肿瘤坏死因子与甲状腺细胞凋亡及相关蛋白的检测和表达的意义

目的　探讨肿瘤坏死因子 a(TNF a)诱导Graves病甲状腺细胞凋亡与相关蛋白表达在Graves病 (GD)发病关系中的意义。方法　采用免疫组织化学S P方法检测 5 0例Graves病患者TNF a,并检测对照组对Fas表达的影响。采用原代细胞培养方法进行细胞培养 ,细胞培养液中的sFas含量采用ELISA法检测。Fas/sFasmRNA检测采用半定量RT PCR法。结果　含有TNF aGD组细胞凋亡率为 92 6 % ,显著高于对照组的凋亡率 (36 0 % ) (P <0 0 1)。其含有TNF aGD组甲状腺细胞sFas、Fas/sFasmRNA含量与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　TNF a诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及凋亡相关蛋白sFas、Fas/sFasmRNA有一定水平的表达 ,这些改变可能是TNF a破坏甲状腺细胞的重要机制之一。     

手术创伤中腹膜组织Sp1、COL1A1和TIMP-1的表达

目的　探讨人手术创伤腹膜组织中核转录因子Sp1激活 ,COL1A1和TIMP 1表达变化与腹膜纤维化之间的关系。方法　采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测手术创伤后不同时间的腹膜组织核转录因子Sp1的表达水平 ,WesternBlot检测COL1A1和TIMP 1蛋白表达 ,Masson染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化。结果　Sp1在手术创伤后 0 .5h被活化 ,随着手术时间延长Sp1活性逐渐增强 ,至创伤后 4h时达高峰 ,同时创伤腹膜组织中的COL1A1和TIMP 1蛋白表达水平逐渐升高 ,存在差异显著性 (P <0 .0 1)。在手术创伤期内随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加。结论　核转录因子Sp1活化导致Ⅰ型胶原合成增加 ,细胞外基质降解减少 ,从而启动腹膜纤维化进程。     

社会能力评定量表的编制及信效度检验

目的：编制社会能力评定量表并检测其信度和效度。方法：在全国五大行政区用社会能力评定量表评估1605例正常人(男性814名，女性791名)，分析量表的信效度。结果：全量表的Cronbach's α系数为0．88-0．92，三个分量表的d系数为0．81～0．88；量表的分半信度为0．76～0．87，量表的重测信度为0．67～0．86，量表评分者信度为0．91～0．97，表明量表具有较好的内部一致性和稳定性；各条目与总分的相关系数0．49-0．80，分量表与总分的相关系数为0．76～0.89，通过因子分析，证实了量表的结构效度；全量表总分和职业能力得分与被试单位提供的实际社会能力评分呈高度相关，与韦氏智商呈中低度相关。结论：量表编制符合心理测量学要求，具有良好的信度和效度。     

一种较好的RNA分离制备方法及其在人胚RNA提取中的应用

以钒基核苷酸复合物为核酸酶抑制剂,从人胚组织中制备总RNA,所得产品几乎不含DNA和蛋白质,经过分离Poly(A)~ mRNA,证明制品有合成cDNA的完整功能,方法比较简捷,适于大量制备以满足分离mRNA 之需,并讨论了此法的优缺点。     

148例口腔颌面部恶性肿瘤的临床统计及随访观察

本文将我科1974年至1983年收治的148例口腔颌面部恶性肿瘤就性别、年龄、发病部位、肿瘤性质以及所随访的102例口腔领面部恶肿瘤的存活率与肿瘤性质、部位、治疗等的关系进行了统计分析,并评价了冷冻治疗及颈淋巴结根治术。同时阐明了唇癌、皮肤癌淋巴结根治术的指征。     

清炎颗粒对肾盂肾炎小鼠外周血IL-8与IL-10的影响

目的：探讨清炎颗粒治疗肾盂肾炎的免疫学机制。方法：采用孙氏方法改进造模,治疗组分别按剂量3.12、6.24、12.48g·kg^-1·d^-1予清炎颗粒,模型组予生理盐水,对照组予至灵胶囊灌胃,喂养至3d、7d、15d、30d、60d取血清,用ELISA法检测其IL-8、IL-10的水平。结果：清炎颗粒能显著降低不同时段血清IL-8的水平、提高不同时段血清IL-10的水平。结论：免疫调控可能是清炎颗粒治疗肾盂肾炎的作用机制之一。     

激素间歇冲击及小剂量维持治疗IgA肾病的随机对照研究

目的:探讨激素间歇冲击及小剂量维持与血管紧张素转换酶抑制剂治疗中度蛋白尿IgA肾病的疗效及其影响因素。方法:47例IgA肾病患者随机分为实验组和对照组。对照组(21例)给予ACEI药物治疗,实验组(26例)在此基础上口服泼尼松0.5mg/kg,隔日给药,治疗12个月,并在治疗的第1、3、5个月初分别给予甲基泼尼松龙0.5g/d,冲击3d。对肾脏病理改变进行WHO分级并对各种病变进行半定量分析。结果:两组间在性别、年龄、临床及病理资料间无统计学差异。平均随访14个月后,实验组尿蛋白完全缓解8例(30.8%),部分缓解14例(53.8%),无缓解4例(15.4%);而对照组分别为4例(19.1%),3例(23.8%),12例(57.1%),有统计学差异(P<0.01)。治疗前后,实验组血肌酐分别为(89.9±30.3)μmol/L及(88.2±32.8)μmol/L;对照组分别为(89.5±37.9)μmol/L及(104.0±49.7)μmol/L,但两者比较均无统计学意义(P>0.05)。多因素分析显示疗效与肾小球硬化率及肾小管间质病变呈负相关。结论:激素间歇冲击及小剂量维持治疗能显著减少蛋白尿,维持肾功能稳定。影响疗效的主要因素为肾小球硬化率及肾小管间质病变程度。     

降糖灵1号降血糖的实验研究

目的　验证降糖灵 1号的降血糖作用。方法　以大、小白鼠为实验动物 ,分别与空白对照、高血糖对照及降糖甲片组和消渴丸组进行对照。研究降糖灵 1号对肾上腺素性和四氧嘧啶性高血糖的药理作用。结果　降糖灵 1号组除与消渴丸组对糖尿病差异无显著性意义 (P >0 0 5 )外 ,与其他各组差异均有显著性意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　降糖灵 1号具有明显的降血糖作用     

两种艾灸法对二肾一夹型高血压大鼠血压和血管内皮细胞内分泌功能的影响

目的:应用两种艾灸疗法治疗两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR),评价这两种艾灸疗法的降压作用,并对其降压机理作初步的探讨。方法:建立2K1C-RHR模型,并将其随机分为六组:灸法Ⅰ组(百会、神阙、足三里)、灸法Ⅱ组(关元、涌泉、足三里)、卡托普利组、灸法Ⅰ+卡托普利组、灸法Ⅱ+卡托普利组、高血压对照组,另设正常对照组。经过10天治疗后,测量血压,并测定血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)。结果:高血压对照组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)明显高于正常对照组,各治疗组的SBP、DBP明显低于高血压对照组(P<0.01),各治疗组间则没有明显差异(P>0.05)。血浆NO含量各组间没有明显差异(P>0.05)。各治疗组与正常对照组的血浆中ET含量明显低于高血压对照组(P<0.01)。各治疗组ET/NO比值接近正常对照组(P>0.05)且明显低于高血压对照组(P>0.05)。结论:两种艾灸疗法有良好的降压作用,其降压机理与及纠正ET与NO的失衡状态有关。     

针刺对肾血管性高血压大鼠的降压效应

目的　探讨针刺对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其神经 -内分泌调节机制。方法　采用二肾一夹法制备高血压大鼠模型 ,测定实验各组大鼠血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)含量和心率变异性 (HRV)的动态变化。结果　与模型组相比 ,针刺组血压 (BL 2 3:19.1± 1.1k Pa,ST36:18.1± 2 .5 k Pa)及 ET水平明显下降 (P<0 .0 1) ,其中针刺肾俞组血浆 ET水平 (91.3± 9.45 pg/ ml)较足三里组 (10 8.48± 13.0 6pg/ ml)下降更明显 (P<0 .0 5 ) ;针刺治疗组血浆 NO水平 (BL 2 3:5 0 .3±12 .7μmol/ ml,ST 36:49.71± 8.49μm ol/ m l)显著升高 (P<0 .0 5 )。足三里组针刺后 L F/ HF比值与模型组无明显差异 ,而肾俞组 L F/ HF值 (0 .5 7± 0 .13)明显低于模型组及足三里组 (0 .86± 0 .2 5 )。结论　针刺能降低肾血管性高血压模型大鼠动脉血压 ,肾俞与足三里两穴无明显差异 ,其作用机制可能与自主神经系统、NO及 ET参与的神经内分泌调节作用相关。