硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤后轴突髓鞘化和胶质瘢痕的影响

目的探讨硫酸软骨素酶ABC(chondroitinase ABC,ChABC)对大鼠脊髓损伤后轴突再生、髓鞘化和胶质瘢痕形成的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为ChABC治疗组(A组)、生理盐水治疗组(B组)和假手术组(C组),每组24只。A、B组采用改良Allen撞击法制作大鼠T9中度脊髓损伤模型,分别在伤后1 h和之后连续7 d每天1次经蛛网膜下腔注射6μL浓度为1 U/mL ChABC和生理盐水;C组仅打开椎管,不损伤脊髓。术后1、7、14、28 d,采用BBB评分评定大鼠后肢运动功能恢复情况;取出损伤段脊髓组织,行HE染色和Nissl染色,并采用免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化情况。结果术后各时间点C组BBB评分均明显高于A、B组(P<0.05);术后随时间延长A、B组BBB评分逐渐增加,14、28 d时A组BBB评分明显优于B组(P<0.05)。HE和Nissl染色显示术后各时间点A组脊髓组织形态和神经元数量均优于B组。术后各时间点A、B组MBP和GAP-43的积分吸光度(IA)值及GFAP染色阳性面积均高于C组(P<0.05),术后7、14、28 d时A组MBP和GAP-43的IA值明显高于B组(P<0.05),GFAP染色阳性面积明显小于B组(P<0.05)。结论 ChABC能有效改善大鼠脊髓损伤区域微环境,提高MBP和GAP-43表达并抑制GFAP表达,促进轴突再生与髓鞘化,抑制胶质瘢痕形成,促进神经功能恢复。     

巨大肝癌的综合外科治疗

目的　探讨巨大肝癌外科综合治疗的途径。　方法　对巨大肝癌依据肿瘤能否一期切除的原则 ,能一期切除者不行术前介入治疗 ,不能一期切除则介入治疗 ,肿瘤缩小后手术 ;术中充分游离肝脏 ,暴露肿瘤 ,尽可能减少肝门阻断时间 ,防止术中出血。术后抗炎、支持、保肝、防止应急性溃疡治疗 ,并预防性介入 2～ 3次。　结果　本组无手术死亡 ,一年生存率达90 %。　结论　对巨大肝癌行综合性外科治疗 ,是提高其治愈率、生存率的有效手段     

创伤性休克后血浆黏附分子的变化及不同复苏液的影响

目的　探讨创伤性休克兔中性粒细胞黏附分子CD11b、血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM ) 1的动态变化及不同复苏液的影响。方法　 72只创伤性休克模型兔分为 6组 ,林格氏液组按失血量 2倍输入乳酸林格氏液 ,其他各组按 6ml/kg分别输入右旋糖酐 40、70 6代血浆、7.5 %氯化钠和 2 0 %白蛋白。分别采用流式细胞仪、酶联免疫吸附法检测CD11b、sICAM 1表达值。结果　各实验组休克 1hCD11b及sICAM 1表达增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并于12h达最高值 (林格氏液组 85 .6± 12 .1,60 9.3± 10 1.3 ;高渗盐组 77.5± 10 .3 ,5 18.5± 87.2 ;白蛋白组 78.2± 10 .7,5 2 2 .4± 88.3 ;P <0 .0 1)。高渗盐和白蛋白组 2 4、48hCD11b和sICAM 1分别为5 9 .2± 6.9,5 4.6± 5 .9;3 60 .1± 68.4,2 74.4± 40 .1;5 8.9± 6.4,5 5 .0± 5 .8;3 5 2 .6± 65 .3 ,2 70 .2±3 8.2 ,较林格氏液组 (72 .3± 10 .1,65 .8± 8.3 ;5 0 2 .6± 84.5 ,3 42 .4± 63 .1)降低 (P <0 .0 5 ) ;高渗盐和白蛋白组 (8.3 % )复苏 48h动物死亡率较林格氏液组 (4 1.7% )低 (P <0 .0 5 )。结论　创伤性休克时PMNCD11b和sICAM 1表达增加 ;采用 7.5 %氯化钠或 2 0 %白蛋白复苏时表达值及死亡率较乳酸林格氏液低。     

胸腰椎骨折椎弓根内固定治疗的疗效评定

目的 探讨轴形内固定(AF)椎弓根系统治疗胸腰椎骨折的疗效。方法 对1996～2000年采用AF系统治疗的60例胸腰椎骨折病例进行回顾总结。随访3～6年，平均4年。结果 神经功能恢复按ASIA分为A、B、C、D、E5级，其中恢复两个级差的27例，恢复一个级差的33例；与正常相比伤椎高度平均矫正95．1％，远期矫正丢失率为19．7％，伤椎固定节段上下椎间隙部分变窄，上间隙较重。结论 后路AF系统治疗胸腰椎骨折对于神经功能、伤椎高度的恢复疗效肯定，但存在内固定断裂，矫形丢失等问题，未充分植骨及内固定未及时取出是主要原因。     

腰椎滑脱后路矫形固定的疗效评定

目的通过对腰椎滑脱症手术治疗的长期随访分析,比较不同术式治疗效果。方法通过对1986年-2000年收治的腰椎滑脱患者临床资料及功能进行分析。结果60例患者分别采用Luque术式、Steffee术式、RF-Ⅱ、RF-Ⅱ加BAK术式,随访3～8年,其矫正率分别为42%、67%、95%、97%。结论手术器械矫正加融合对腰椎滑脱的疗效是肯定的,尤以BAK的应用可进一步维持滑脱的矫正,减少远期并发症。     

带Flag标签的RNF26真核表达载体构建及功能验证

目的 构建带Flag标签的RING结构泛素连接酶26(Ring finger protein 26,RNF26)真核表达载体,表达Flag-RNF26的融合蛋白,通过细胞免疫荧光实验,观察其在人肝癌细胞HepG2中的定位及与带绿色荧光蛋白标签的死骨片1(sequestosome 1,SQSTM1)是否存在共定位.方法 ...     

心脏死亡器官捐献获取流程探讨

目的总结并进一步探讨心脏死亡器官捐献(DCD)获取流程的初步经验。方法回顾性分析2009年7月至2012年1月期间广州军区总医院28例DCD者的临床资料、供体入选标准及器官获取流程。结果 28例DCD供体均成功实施了器官捐献,其中MaastrichtⅢ类3例(10.7%),MaastrichtⅣ类1例(3.6%),脑-心双死亡捐献(DBCD)供体24例(85.7%)。3例MaastrichtⅢ类供体实施了标准DCD器官获取流程(简称DCD流程),1例MaastrichtⅣ类供体采用DBCD器官获取流程(简称DBCD流程)非体外膜肺氧合(ECMO)模式,24例DBCD采用了DBCD流程ECMO模式。供体器官热缺血时间:DBCD为0 min,MaastrichtⅣ类为18 min,MaastrichtⅢ类平均25 min(22～28 min)。本组共获取了28个肝脏、40个肾脏、2个心脏,分别成功用于肝移植、肾移植和心脏移植。结论我国DCD器官获取可分为DCD流程和DBCD流程,后者又分为ECMO模式和非ECMO模式。ECMO模式可避免器官热缺血损伤且没有伦理学争议,对我国公民DCD器官有着十分重要的作用。     

体外膜肺氧合用于心死亡供肝的初步经验

目的 总结体外膜肺氧合(ECMO)保护心死亡供肝的初步经验.方法 回顾分析2009年7月至2011年5月期间广州军区总医院肝移植中心施行的17例心死亡肝移植供者临床资料,了解供者原发病和有关指标、供者捐献与获取流程、ECMO使用方法.结果 17例供者均先诊断脑死亡然后等待心脏停跳,属于脑心双死亡供者(DBCD).在心死亡过程全部应用了ECMO,ECMO时间51～380(平均187)min.所有供者均成功获取了供肝并用于受者.受者全组无手术死亡.术后肝功能恢复满意,未发生原发性移植肝无功能并发症.术后1个月内因肺部感染死亡1例,其余16例顺利康复出院并随访至今,随访最长时间为29个月.结论 DBCD是我国公民心死亡供体的特殊类型.ECMO可以控制DBCD热缺血损伤且没有伦理学争议,对我国公民心死亡器官捐献有着十分重要的作用.     

口腔健康教育与局部用氟对青少年固定矫治中釉质脱矿的影响

目的:探讨口腔健康教育与局部用氟对青少年固定矫治后釉质脱矿发生率的影响。方法:将120例青少年矫治患者随机分成3组:第1组为对照组40例(638颗),该组患者不进行任何行为干预;第2组40例(643颗),对患者及家长进行口腔健康教育,但不涂氟;第3组40例(639颗),除了对患者和家长进行口腔健康教育外,同时用氟化物处理牙面。结果:3组患者牙釉质脱矿的比率分别为18.18%、6.53%和3.59%,各组间两两比较均有显著性差异。结论:口腔健康教育与使用氟化物对预防正畸牙釉质脱矿是有效和可行的。     

茵陈提取物对糖尿病大鼠肾组织中PTEN蛋白表达的影响及其肾脏保护作用

目的：探讨茵陈提取物（HACE）对糖尿病大鼠肾组织中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）表达的影响,阐明HACE对糖尿病大鼠肾脏保护作用的药理学机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠随机分为对照组（6只）、模型组（12只）和HACE组（12只）,HACE组大鼠每天1次灌胃给予HACE（5 g·kg^-1）,对照组和模型组大鼠每天1次灌胃给予等量生理盐水。给药4个月后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率和尿总蛋白排泄率,HE染色观察大鼠肾组织病理形态表现,PAS和Masson染色检测肾小球细胞外基质（ECM）分布情况,免疫组织化学染色法检测大鼠肾组织中PTEN蛋白表达分布情况,Western blotting法检测各组大鼠肾脏组织中PTEN蛋白表达水平。结果：与模型组比较,HACE组大鼠肾小球系膜区扩大、PAS及Masson阳性染色物质聚集和基底膜增厚等现象明显减轻,24h尿白蛋白排泄率明显降低（P<0.05）,尿总蛋白排泄率差异无统计学意义（P>0.05）。免疫组织化学染色检测,对照组大鼠肾组织PTEN蛋白表达量较高,模型组大鼠肾组织中PTEN蛋白表达量降低,HACE组大鼠肾组织中PTEN蛋白表达量趋向正常。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠肾皮质中PTEN蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,HACE组大鼠肾皮质组织中PTEN蛋白表达水平明显升高（F=5.06,P<0.05）。结论：HACE提高大鼠肾脏组织中PTEN蛋白的表达可能是其对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一。