用ELISA检测肺癌患者血清中Endostatin的变化

目的建立快速敏感的ELISA方法检测肺癌患者血清内皮抑素(Endostatin)。方法对41例肺癌患者及22例良性肺病患者进行血清Endostatin测定并与20例正常人进行比较。结果肺癌患者体内Endostatin水平高于良性肺病患者和正常人。结论快捷的ELISA检测法可以成为人们在临床及基础研究Endostatin的新方法。     

重症肌无力胸腺切除术后呼吸道管理与并发症的防治

目的 探讨重症肌无力胸腺切除术后呼吸道管理与并发症的防治.方法 32例ICU收治的重症肌无力胸腺切除术后的患者,根据危象预测积分,分为普通组(积分＜12分,n=21)和高危组 (积分＞12分,n=11),对两组患者术后呼吸机支持时间、拔管前后肌力恢复情况、自主呼吸情况、动脉血气分析情况以及两组患者术后体温、胸片和痰培养结果进行统计分析.结果 高危组患者术后呼吸支持时间(18 ～ 30 h,平均26 h)大于普通组患者(4 ～ 28 h,平均14 h),两组有显著性差异(P＜0.01),同时术后发热、胸片渗出影以及阳性痰培养结果的发生率也高于普通组.结论 术后给予高危患者严密的监测和充分的呼吸支持,有助于降低重症肌无力危象的发生率和死亡率,同时应充分重视气道护理和感染的防治.     

血管重塑对大鼠血管成形术后再狭窄的影响

目的：建立大鼠颈动脉再狭窄模型，原位灌注固定取材。评价PTA后血管重塑（VR）的动态变化规律，定量分析血管重塑在血管再狭窄过程中的变化及作用。方法：制作70只SD雄性大鼠颈总动脉再狭窄模型，分原位灌注实验组、对照组，于术后1h、3、7、14、28和42天原位灌注固定取材，行HE染色、Masson染色，观察标本血管狭窄情况。结果：①血管重塑指数（VRI）在PTA后即刻最大，3天组明显降低，7天组稍有增大，其后不断减小，剩余血管腔面积百分比同VRI的变化曲线基本一致。②FFA后，血管腔面积总体呈逐渐缩小趋势，内弹力板围绕面积（IELA）1h组较对照组明显增大，3天组较1h组明显缩小，14、28、42天组较对照组明显缩小。外弹力板围绕面积（EELA）逐渐缩小。EELA、IELA的变化与血管腔面积变化呈正相关。③VRI与血管腔面积的变化呈正相关，新生内膜面积与剩余狭窄率、血管腔面积无直线相关。结论：再狭窄过程中存在扩张性重塑和收缩性重塑现象，管腔的狭窄与否取决于血管重塑指数的变化，而不是新生内膜的变化，新生内膜的形成是血管重塑过程中的一部分。IELA和EELA可作为判断管腔狭窄及评价血管重塑的指标。     

小儿维生素D中毒三例误诊分析

近年来,随着人们对维生素D缺乏病的重视,临床已很难看到典型的维生素D缺乏的患儿,相反,因过量或错误使用维生素D而导致中毒的病例时有发生[1]。现将我院5年来误诊的3例维生素D中毒报告如下。1病例资料【例1】女,2岁。因夜尿、遗尿1周就诊。无发热、尿急、尿痛等不适。查体:心肺听诊未闻及异常,腹软,外生殖器无异常。尿常规正常。疑诊为尿路感染,服诺氟沙星治疗3天,症状无改善。再次追问病史,得知因急性结膜炎患儿奶奶给其服用鱼肝油治疗,至发病时已服1个月,总量约60万单位。考虑维生素D中毒,急查血钙3·2 mmol/L(正常参考值2·10~2·55 m…     

人PD-L2基因克隆及其在大肠杆菌中的表达

目的 克隆人PD-L2基因并构建PD-L2胞外区的原核表达载体，在大肠杆菌中进行表达。方法 以RT-PCR方法从活化的人外周血单个核细胞总RNA中克隆PD-L2基因的cDNA，构建PD-L2胞外区的原核表达载体，在大肠杆菌BL21(ED3)中进行表达并鉴定。结果 克隆到PD-L2基因cDNA编码区全长序列，经DNA测序证明其与已报道的序列一致。进而构建了PD-L2胞外区的原核表达载体，并在大肠杆菌表达，免疫印迹分析表明在IPTG诱导后表达PD-L2胞外区蛋白，相对分子质量Mr为22000，与理论值大小相符。结论 成功克隆PD-L2基因，其胞外区蛋白在大肠杆菌中获得表达，为进一步研究PD-L2功能提供了条件。     

UVB对角质形成细胞产生细胞因子的影响

角质形成细胞可产生多种细胞因子，这些细胞因子除介导炎症和免疫反应外，还参与组织细胞的生长和分化。UVB照射影响了角质形成细胞合成、分泌细胞因子，并影响细胞因子对角质形成细胞的作用及细胞因子之间的相互作用。概述角质形成细胞产生各种细胞因子的生物学效应。     

从更高层次上发展并提高全科医学水平

近十余年来国内开始重视社区全科医学和全科医生，普遍将全科医学归属于一种基层的医学。然而，近几年我经常思考着一个问题，在城市大医院，难道就不需要新型的全科医学吗？医学科学在其发展过程中，不断地经历分化、分科，这就是科学发展的惟一方向或趋势吗？完整而全面的发展方向应当是在不断分化、分科的同时提倡整合、统一。     

质疑Frank—Starling心脏定律

心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank—Star一1ing（FS）心脏作功定律，被誉为心脏生理学中的“经典”理论。对此，笔者从各种不同角度进行了探讨：首先分析了Frank伸展离体心肌和Starling及其同事使用心肺制备做的实验与动物生理实际的差异，以及人们在实验中观测到的增加心肌前负荷引起收缩力增强的现象（FS现象），认为：①在正常生理条件下的动物体内，来自心脏以外的、如同心肺制备中那样人工控制心室充盈压力升高、引起EDV增加的那种血液的重力动力是不存在的。②另一方面，人为地增加前负荷，那是改变了心肌收缩时的外环境条件。③由此而激发出的FS现象，是心脏适应其外环境条件变化所作出的反应。④此种心肌收缩力增强的反应，需通过心肌细胞内部与收缩过程发生有关的心肌兴奋一收缩和化学一力学偶联等一系列生化机制（不恒定因素）方能得以实现。⑤根据他们实验中观测到的FS现象，在逻辑上不能得出前负荷这一心肌收缩时的外环境条件变化调控其作功的推论。换言之，所有的在实验中被激发出来的FS现象，都不足以成为支持FS心脏定律的证据。然后，引用国内外公认的计算心脏每搏射血作功（w）的生物物理学公式“w=P×（EDV—ESV）”，证明了w和EDV之间没有函数关系。根据心脏作功的医用物理学和生物数学的基本原理，笔者认为Frank—Starling心脏定律表达的不是心脏作功的规律。     

Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究

目的探讨外源性Nurrl基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8(FGF8)和音猬因子(Shh)诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况。方法间充质干细胞被随机分为A组(对照组)、B组(Nurrl组)、C组(FGF8+Shh组)及D组(Nurrl+FGF8+Shh),采用脂质体法将pcDNA3.1-Ntrr1转染B、D组间充质干细胞,Western blot观察Nurr1基因表达情况,并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化,间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质,高效液相色谱法测定多巴胺含量。结果Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高。A组和B组未发现酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞,而C组和D组TH阳性细胞分别为10．12％±2．65％及25．36％±3．13％,多巴胺含量分别为(43．6±2．1)nmol／L及(83．2±3．5)nmol／L,差异均有显著性意义(P< 0．01)。结论人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元,外源性Nurr1基因修饰后,分化为多巴胺能神经元的数量增加。