布地奈德联合噻托溴铵治疗支气管哮喘的临床研究

目的 观察布地奈德联合噻托溴铵对支气管哮喘的肺功能影响.方法 将92例患者依据随机数字的方法分为对照组46例与试验组46例.对照组在常规治疗基础上使用布地奈德混悬液:布地奈德混悬液,2 mL,bid,吸入.试验组在常规治疗基础上使用布地奈德混悬液+噻托溴铵粉雾剂:噻托溴铵粉雾剂,18μg,qd,吸入.布地奈德混悬液使用...     

浅谈超微粉碎

超微粉碎是近年来国际上发展非常迅速的一项新技术。应用这种技术可将固体物质粉碎成直径小于10 μm的粉体。粉碎是中药生产和制备各种剂型的基本操作。而超微粉碎的细胞破壁率特别高,大于90 % ,所以将它应用于中药制剂的制备中,可大幅度地提高药材中有效成分的释放和在体内的吸收,提高中药制剂的生物有效性,这一技术的推广与应用必将推动中药的现代化。1　超微粉碎的特点1.1　细胞级粉碎,有利于药物的释放和吸收植物性药材其有....     

西洋参茎叶皂苷对脑缺血大鼠细胞凋亡及caspase-3表达的影响

目的：研究西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血损伤模型，通过HE染色、TUNEL、免疫组化及RT—PCR等方法，观察西洋参茎叶皂苷对脑缺血损伤大鼠脑组织形态学改变，细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3mRNA和蛋白表达的影响。结果：西洋参茎叶皂苷（100、50mg／kg，ig）均可明显改善脑缺血损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变，抑制神经细胞凋亡，降低促凋亡基因caspase-3mRNA和caspase-3蛋白的表达。结论：西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制caspase-3表达有关。     

两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征

为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6～24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。     

重视神经康复的教学问题

随着老年人口比例的不断增大,脑血管病的发病率很难下降,卒中的一个显著特点是致残率高,继发障碍如肌萎缩、关节挛缩、足下垂、足内翻、肩关节半脱位等的根本原因是患肢的长期制动,幸存者不同程度地丧失劳动能力,早期康复训练可以大大降低其程度.而有些神经系统疾病,如遗传性疾病,甚至完全依赖于神经康复的治疗和护理.为提高患者的生活质量,康复治疗的重要性已为越来越多的人所认识.     

选择性头部降温对胎羊缺血性脑损伤纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响

目的研究选择性头部降温对缺血性脑损伤胎羊纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响。方法胎羊于妊娠117~124d时通过双侧颈动脉阻塞30min造成双侧脑缺血损伤,损伤后将胎羊随机分为:损伤组(n=10)、2h低温组(损伤后2h开始亚低温治疗,n=7)和6h低温组(损伤后6h开始亚低温治疗,n=8),另设正常对照组(n=5)。通过冷循环水进行选择性头部降温,取脑组织用免疫组化法检测胎羊纹状体caspase-3(半胱天冬氨酸酶-3),GFAP(胶质纤维酸性蛋白)和PCNA(增殖细胞核抗原)的表达。结果①纹状体神经元凋亡:正常对照组中,caspase-3表达极少(11.00±13.77),损伤组caspase-3免疫阳性细胞为177.70±48.69,明显增加(P=0.000),损伤后2h治疗组(54.14±39.44,P=0.000)和损伤后6h治疗组(122.43±52.36,P=0.017)均能减少caspase-3免疫阳性细胞。②纹状体星形胶质细胞增殖:与正常对照组(163.40±21.98)相比,缺血性脑损伤组的GFAP免疫阳性细胞明显增多(433.25±66.69,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(219.50±35.31,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(272.50±86.20,P=0.000)均能减少GFAP免疫阳性细胞。③纹状体PCNA阳性细胞的表达:在正常对照组中,PCNA免疫阳性细胞较少,为153.40±12.46,缺血性脑损伤组的PCNA免疫阳性细胞明显增多(353.70±45.60,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(187.14±26.26,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(230.25±67.46,P=0.000)均能减少PCNA免疫阳性细胞。结论亚低温可以抑制纹状体神经元的凋亡和星形胶质细胞的增殖,该作用可能为选择性头部降温的脑保护作用机制之一。     

藏药独一味药理作用及临床应用新进展

简要综述了独一味及其制剂的药理作用和临床应用研究的最新进展,并对其今后的研究方向提出了建议。认为独一味有良好地利用价值和开发潜力,对其研究开发的前景广阔;对其药效的物质基础及作用机理的研究有待深入,尤其应重点关注其疗效确切的镇痛活性。     

外伤相关黑素瘤87例临床病理特点与预后分析

目的:分析外伤相关黑素瘤的临床病理特点及其与患者预后间的关系。方法:回顾性分析2009—2020年第四军医大学西京皮肤医院87例外伤相关黑素瘤的临床病理特点,通过Mann-Whitney检验分析不同年龄、性别患者间肿瘤Breslow厚度的差异;通过Spearman秩相关分析外伤至发现皮疹的时间与Breslow厚度之间的...     

305例三阴乳腺癌患者的临床特征及预后因素分析

背景与目的:三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer)指雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和HER2/neu均无表达的乳腺癌,被认为是一种独立的临床病理类型,以侵袭性强、预后较差为主要特征的乳腺癌。本研究目的在于分析三阴乳腺癌的临床特征和影响预后的因素。方法:收集2000年1月至2004年12月中山大学肿瘤防治中心收治的经病理组织学证实、有完整随访资料的1280例可手术乳腺癌患者的临床资料,经病理学检查证实ER、PR和HER2/neu均为阴性的三阴乳腺癌305例(23.8%)。回顾性分析三阴乳腺癌患者的临床特征、复发及生存情况。结果:本组乳腺癌患者中有23.8%(305/1280)是三阴乳腺癌,多见于年轻患者,诊断时肿块较大、局部淋巴结阳性者较多,有乳腺癌家族史的患者较多。截止至2007年6月,三阴乳腺癌组患者中位随访时间为52个月(28～89个月),有234例患者出现复发及转移,94例已死亡。三阴乳腺癌组局部复发率与非三阴乳腺癌患者相比无显著性差异;但三阴乳腺癌患者远处转移发生率显著增高,主要表现肺转移(HR=4.41,P<0.001)和肝转移(HR=2.13,P=0.006)发生率高。生存分析显示,三阴乳腺癌患者的5年无病生存率和总生存率分别为73.7%和88.5%,均显著低于非三阴乳腺癌患者(80.8%和92.8%,P=0.025,P=0.010)。多因素分析显示,肿块大小和淋巴结状况是影响三阴乳腺癌预后的两个主要因素。结论:三阴乳腺癌在乳腺癌中占有约1/4的比例。这些患者往往年轻、有乳腺癌家族史、肿块较大、淋巴结阳性多。三阴乳腺癌容易出现肺转移和肝转移,这可能是导致三阴乳腺癌预后较差的重要原因。     

Distinct histopathological phenotypes of severe alcoholic hepatitis suggest different mechanisms driving liver injury and failure

Intrahepatic neutrophil infiltration has been implicated in severe alcoholic hepatitis (SAH) pathogenesis; however, the mechanism underlying neutrophil-induced injury in SAH remains obscure. This translational study aims to describe the patterns of intrahepatic neutrophil infiltration and its involvement in SAH pathogenesis. Immunohistochemistry analyses of explanted livers identified two SAH phenotypes despite a similar clinical presentation, one with high intrahepatic neutrophils (Neu^hi), but low levels of CD8⁺ T cells, and vice versa. RNA-Seq analyses demonstrated that neutrophil cytosolic factor 1 (NCF1), a key factor in controlling neutrophilic ROS production, was upregulated and correlated with hepatic inflammation and disease progression. To study specifically the mechanisms related to Neu^hi in AH patients and liver injury, we used the mouse model of chronic-plus-binge ethanol feeding and found that myeloid-specific deletion of the Ncf1 gene abolished ethanol-induced hepatic inflammation and steatosis. RNA-Seq analysis and the data from experimental models revealed that neutrophilic NCF1-dependent ROS promoted alcoholic hepatitis (AH) by inhibiting AMP-activated protein kinase (a key regulator of lipid metabolism) and microRNA-223 (a key antiinflammatory and antifibrotic microRNA). In conclusion, two distinct histopathological phenotypes based on liver immune phenotyping are observed in SAH patients, suggesting a separate mechanism driving liver injury and/or failure in these patients.