创伤后急性肾功能衰竭早期透析临床观察

目的：探讨创伤后急性肾功能衰竭（ARF）的治疗。方法：回顾性分析我院1998年6月～2007年3月救治的创伤后急性肾功能衰竭患者32例。对创伤后ARF患者损伤程度进行评分,分析病因,对患者采用床头无肝素连续性静-静脉血液透析（CVVHD）。结果：创伤后急性肾功能衰竭（ARF）的病因是多因素引起,早期透析死亡率低于晚期透析（P〈0.05）。结论：早期透析有利于改善创伤后急性肾功能衰竭患者的预后,提高存活率。     

代谢组学在肿瘤诊断应用中的新进展

 代谢组学是近几年发展起来的对某一生物或细胞所有低分子量代谢产物进行定性和定量分析的一门新学科，是系统生物学的重要组成部分。本文简要介绍了代谢组学的概念和研究方法，对当前代谢组学在肿瘤诊断中的应用进展进行综述。     

Peroxisome proliferator-activated receptor α agonist attenuates oxidized-low density lipoprotein induced immune maturation of human monocyte-derived dendritic cells

Accumulating evidence suggests that the Thl immune .response induced by various antigens such as oxidized low density lipoprotein （ox-LDL） and heat shock proteins （HSPs） play a key role in the process of atherosclerosis.1Dendritic cells （DCs） are the most potent antigen-presenting cells （APCs） in the body with the unique ability to initiate a primary immune response to certain antigens by the activation of ＂naive＂ T cells.2 The maturation of DC with the upregulation of costimulatory molecules such as CD83, CD40, CD86, and major histocompatibility complex （MHC） class molecules such as human leukocyte antigen （HLA）-DR, is required for DC to activate T cells. Pathologic studies have shown that immature DCs are present in normal arterial while abundant mature DCs clustered with T cells could be visualized in atherogenic vessels suggesting that DC 3 maturation is linked to the progression of atherosclerosls. Peroxisome proliferator-activated receptors （PPARs） a, one member of the family of PPARs, was found to have favorable effects on slowing the progression of atherosclerosis and reducing the risk of coronary heart disease in high-risk patients independent from their metabolism effects.4＇5 Furthermore, PPAR-α is also expressed on monocytes and monocyte-derived DCs.6 The effects of PPAR-α on DCs maturation and immune function remain unknown now, we therefore observed the effects of fenofibrate, a PPAR-α agonist, on the maturation and immune function of oxidized LDL-treated DCs in this study.     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β1表达的影响

目的 探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响.方法 采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况.结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见A13沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之问可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积.结论 脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马AB蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力.     

滚压泵在建立动物隔离肺灌注模型中的应用

目的 通过滚压泵建立一种操作简单的猪隔离肺持续灌注和缺血再灌注模型,并比较2种灌注方法对肺的损伤.方法 滚压泵将贮血器中的灌注液泵入肺动脉,灌注双肺后再通过左心耳将灌注液引流回贮血器,建立猪肺灌注模型,12只乳猪随机分为缺血再灌注组(对照组)和持续灌注组(实验组),测定实验前后的肺静态顺应性以及灌注液中TNF-α、IL-6变化;测定肺组织湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比、TNF-α指标均优于对照组(P<0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 通过滚压泵建立猪肺持续灌注和缺血冉灌注模型具有操作简便的特点,持续性非搏动灌注较之缺血再灌注对肺的损伤更轻.     

眼眶特发性炎性假瘤的CT及MRI表现特点

目的探讨眼眶特发性炎性假瘤（IOIP）的CT和MRI表现特征，以提高对眼眶特发性炎性假瘤的认识和影像诊断水平。方法回顾分析我院2000年1月-2006年10月间80例（89只眼）IOIP患者CT及MR／资料，总结IOIP的影像学特征。结果①肌炎型IOIP：多条眼外肌受累18只眼，单条7只眼，16只眼（66．7％），同时累及肌腹和肌腱。眼外肌受累频率由高到低依次为外、下、内、上直肌。MRI检查呈等T1、略高T2信号。眶内其它组织受累17例，眶外侵犯4例。②肿块型IOIP：多数病灶形态不规则（18／21），边界不清楚（15／21）。5例“铸型”征阳性，7例眶尖脂肪影消失。MRI检查呈等T1、等或略高T2信号，信号不均匀。邻近组织受累18例，眶外侵犯3例。③泪腺炎型IOIP：泪腺扁长形肿胀，“铸型”征阳性，边缘模糊，密度均匀，增强后明显强化。MRI检查呈略高T1，T2信号。邻近组织受累7例。④巩膜炎及视神经炎型IOIP：4例眼环增厚，边缘模糊。其中3例累及视神经眶内段，2例增强后眼环明显强化。1例仅视神经边缘毛糙。邻近组织受累4例。⑤混合型IOIP：融合以上几型表现，呈多样化特征。结论IOIP的影像学表现复杂多样，但多具有炎性特征，眶内多种组织同时受累而以某一种组织为主。CT扫描可作为IOIP的首选检查方法之一，MRI对IOIP有无颅内受累的显示比CT更有优越性。     

尿微量清蛋白测定对高血压早期肾损害的临床意义

目的探讨尿微量清蛋白对原发性高血压早期肾损害的诊断价值。方法选择120例尿常规尿蛋白阴性的原发性高血压患者及120例健康志愿者,采用乳胶增强免疫比浊法测定尿微量清蛋白并做比较。结果高血压组和对照组尿微量清蛋白分别为(23±12)mg/L和(14±6)mg/L,两组间差异有统计学意义(t=7.86,P<0.01)。结论尿微量清蛋白检测对原发性高血压早期肾脏损害有重要诊断价值。     

都匀亚洲牛带绦虫病小鼠肝纤维化肝脏CTCF、TCF-β1的表达意义

目的研究结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）与转化生长因子-β1（transforming growthfactor-betal,TGF-β1）在都匀亚洲牛带绦虫小鼠肝纤维化肝脏中的表达状况及意义。方法用昆明小鼠感染都匀亚洲牛带绦虫建立小鼠肝纤维化模型;感染小鼠于30、40、50、60 d剖杀,HE染色观察肝脏病理变化,免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1蛋白的表达水平。结果感染小鼠30 d时形成都匀亚洲牛带绦虫肝纤维化,40d时肝内CTGF和TGF-β1蛋白表达达高峰,随后出现下降,感染小鼠CTGF和TGF-β1蛋白表达水平具有直线相关性。结论CTGF与TGF-β1的表达与都匀亚洲牛带绦虫小鼠肝纤维化形成有密切关系,TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导,阻断CTGF的传导通路可能是绦虫病肝纤维化治疗的有效靶点。     

Relationship between SP1 polymorphism and osteoporosis in β-thalassemia major patients

Background: β-Thalassemia is an autosomal recessive disease characterized by defective β-globin chain production. Osteoporosis is an important cause of morbidity in patients with β-thalassemia major. The pathogenesis of reduced bone mineral density (BMD) is multifactorial. A range of genetics factors have been implicated in other populations of patients with osteoporosis. Polymorphism at the Sp1 binding site of the collagen type I A1 ( COLIA1 ) gene is thought to be an important factor in the development of osteoporosis.
Methods: Alleles S and s , detected by presence of a G or T nucleotide, respectively in a regulatory site of the COLIA1 gene were investigated in 37 β-thalassemia major patients with osteoporosis and 92 controls without osteoporosis or osteopenia using polymerase chain reaction–restriction fragment length polymorphism.
Results: Fifteen and nine β-thalassemia major patients displayed SS and Ss genotypes, respectively, whereas 13 were found to have an ss genotype. The mean BMD of the β-thalassemia major patients with ss genotype was similar to those with the Ss and SS genotypes. In the control group, 77 and 15 subjects had SS and Ss genotypes, respectively, with no ss genotype. Allelic and genotypic distribution in patients were significantly different from controls.
Conclusion: Determining base substitutions at the Sp1 binding site on the COLIA1 gene in early years may be important in preventing osteoporosis in children with β-thalassemia major.     

不同治法中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量和体质量及免疫功能的影响

目的：比较不同治法的中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量、体质量及免疫功能等的影响。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型，观察不同治法的中药复方常规水煎剂的抑瘤作用，并通过检测各组小鼠T淋巴细胞增殖功能、自然杀伤细胞（naturalkiller，NK）杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及7干扰素（interferon-7，IFN-7）和白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）含量来比较免疫功能状况。结果：以毒攻毒组小鼠瘤质量显著小于其他各组小鼠，抑瘤率达65．8%（P〈0．01）；其他4组抑瘤率在10.1％～17．1％之间。以毒攻毒组小鼠体质量明显下降，出现脱毛现象；扶正培本组小鼠毛发生长良好，活泼好动。以毒攻毒组小鼠T淋巴细胞转化刺激指数（stimulationindex，SI）增加显著（SI=4．34，P〈0.01），说明以毒攻毒组小鼠T细胞具有较强的增殖能力；其余各组小鼠sI均低于3，表明这些组的小鼠T细胞无明显增殖作用。清热解毒、活血化瘀和以毒攻毒组小鼠NK细胞百分数显著增高，分别为生理盐水组的5．05、4．07和5．17倍（P〈O．01）；扶正培本和化痰散结组小鼠NK细胞杀伤活性未见显著升高。IFN-7检测结果显示，以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IFN-γ能力显著升高（P〈0．05）；IL-4检测结果显示，除扶正培本组外，清热解毒、活血化瘀、化痰散结和以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IL-4的能力也均显著升高（P〈0．01）。结论：以毒攻毒法能有效抑制肿瘤细胞的生长，明显增强小鼠细胞和体液免疫功能；扶正培本法则有良好的强壮作用。