全文获取类型
收费全文 | 732篇 |
免费 | 33篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 3篇 |
儿科学 | 48篇 |
妇产科学 | 3篇 |
基础医学 | 57篇 |
口腔科学 | 19篇 |
临床医学 | 33篇 |
内科学 | 91篇 |
皮肤病学 | 36篇 |
神经病学 | 9篇 |
特种医学 | 50篇 |
外科学 | 79篇 |
综合类 | 278篇 |
预防医学 | 23篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 11篇 |
1篇 | |
肿瘤学 | 24篇 |
出版年
2022年 | 4篇 |
2021年 | 9篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 24篇 |
2014年 | 22篇 |
2013年 | 23篇 |
2012年 | 20篇 |
2011年 | 21篇 |
2010年 | 61篇 |
2009年 | 46篇 |
2008年 | 44篇 |
2007年 | 42篇 |
2006年 | 44篇 |
2005年 | 24篇 |
2004年 | 43篇 |
2003年 | 17篇 |
2002年 | 24篇 |
2001年 | 27篇 |
2000年 | 17篇 |
1999年 | 19篇 |
1998年 | 26篇 |
1997年 | 30篇 |
1996年 | 28篇 |
1995年 | 17篇 |
1994年 | 21篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 10篇 |
1991年 | 3篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 6篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 8篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 4篇 |
1982年 | 6篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 2篇 |
1978年 | 7篇 |
1977年 | 2篇 |
1976年 | 4篇 |
1974年 | 2篇 |
1973年 | 1篇 |
1972年 | 1篇 |
1964年 | 2篇 |
1955年 | 1篇 |
1953年 | 1篇 |
排序方式: 共有767条查询结果,搜索用时 14 毫秒
91.
RIKKAT KOÇAK FIKRI BALAMILI BIROL GÜVENÇ LÜLÜFER TAMER KAIRGUELDY S. AIKIMBAEV & TURGAY ISBIR 《British journal of haematology》1996,92(2):329-331
A vasodilating Ca2+ channel blocker, bencyclane, was used in 18 patients with homozygous sickle cell anaemia (SCD) to test the possible anti-sickling effect. With bencylane intervention the Na+ -K+ ATPase activity increased from 256±29 to 331±37 nmol Pi/mg protein/h ( P <0.0001) and the Ca2+ -Mg2+ ATPase level increased from 172±12 to 222±44 nmol Pi/mg protein/h ( P <0.0001). The intracytoplasmic Ca2+ concentration reduced from 3.5±0.6 to 2.7±0.25 μmol/l ( P <0.0001). The patient's blood contained fewer irreversibly sickled cells (ISCs) (a reduction from 21.4% to 14.4%) ( P <0.05). At the same time MCHC of the erythrocytes decreased from 34.5 to 33.0 g/dl ( P <0.05). Bencyclane appears to be a promising anti-sickling agent that can be used orally in SCD. 相似文献
92.
93.
94.
Endothelial cell prostacyclin (PGI2) inhibits platelet activation by raising platelet cyclic AMP. Previously, platelet activation was also shown to be blocked by plasmin formed by endothelium-derived tissue plasminogen activator (TPA). We have now studied interactions between PGI2 and plasmin in the control of platelet function. PGI2 and plasmin cause synergistic inhibition of thrombin- and ADP-induced aggregation of washed platelets. Inhibition by PGI2 is similarly potentiated by TPA added to platelet-rich plasma to generate plasmin. Thrombin-stimulated rise in platelet cytosolic Ca2+, measured by fura2 fluorescence, and thromboxane A2 formation, measured by radioimmunoassay (RIA), are likewise synergistically inhibited by PGI2 and plasmin. Plasmin neither increases nor potentiates PGI2-stimulated increases in platelet cyclic AMP. Thus, PGI2 and plasmin cause synergistic inhibition of platelet activation by both cyclic AMP-dependent and independent mechanisms. This interaction between two different endothelium-derived products may play an important role in localizing the hemostatic plug to a site of vascular injury by preventing further thrombin-mediated accrual of platelets. 相似文献
95.
96.
97.
98.
99.
100.