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991.
本文用计算机图象处理技术对细胞显微图象进行处理和定量分析,求出了细胞面积在低温保存中极其重要的参数。实验证明,计算机测量比人工精度高,误差小,同时新颖的标号去噪方法也非常有效。 相似文献
992.
Linkage exclusion and mutational analysis of the noggin gene in patients with fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) 总被引:1,自引:0,他引:1
Xu MQ Feldman G Le Merrer M Shugart YY Glaser DL Urtizberea JA Fardeau M Connor JM Triffitt J Smith R Shore EM Kaplan FS 《Clinical genetics》2000,58(4):291-298
Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) is an extremely rare and disabling genetic disorder characterized by congenital malformation of the great toes and by progressive heterotopic endochondral ossification in predictable anatomical patterns. Although elevated levels of bone morphogenetic protein 4 (BMP4) occur in lymphoblastoid cells and in lesional cells of patients with FOP, mutations have not been identified in the BMP4 gene, suggesting that the mutation in FOP may reside in a BMP4-interacting factor or in another component of the BMP4 pathway. A powerful antagonist of BMP4 is the secreted polypeptide noggin. A recent case report described a heterozygous 42-bp deletion in the protein-coding region of the noggin gene in a patient with FOP. In order to determine if noggin mutations are a widespread finding in FOP, we examined 31 families with 1 or more FOP patients. Linkage analysis with an array of highly polymorphic microsatellite markers closely linked to the noggin gene was performed in four classically-affected multigenerational FOP families and excluded linkage of the noggin locus to FOP (the multipoint lod score was -2 or less throughout the entire range of markers). We sequenced the noggin gene in affected members of all four families, as well as in 18 patients with sporadic FOP, and failed to detect any mutations. Single-strand conformation polymorphism (SSCP) analysis of 4 of these patients plus an additional 9 patients also failed to reveal any mutations. Among the samples analyzed by SSCP and DNA sequencing was an independently obtained DNA sample from the identical FOP patient previously described with the 42-bp noggin deletion; no mutation was detected. Examination of the DNA sequences of 20 cloned noggin PCR products, undertaken to evaluate the possibility of a somatic mutation in the noggin gene which could be carried by a small subset of white blood cells, also failed to detect the presence of the reported 42-bp deletion. We conclude that mutations in the coding region of noggin are not associated with FOP. 相似文献
993.
背景:研究表明外泌体具有促进骨再生的能力,但从胎牛血清中提取的外泌体是否可以促进骨形成仍存在争议。目的:观察胎牛血清外泌体对成骨细胞增殖能力的影响,从而为临床治疗骨破坏提供新思路。方法:通过超速离心法从胎牛血清中提取外泌体,采用透射电子显微镜和Western blot法验证外泌体是否提取成功;然后用10 mg/L胎牛血清外泌体干预成骨前体细胞MC3T3-E1,通过CCK-8实验检测外泌体对成骨细胞增殖能力的影响,Western blot检测外泌体对成骨细胞骨形态发生蛋白2和骨桥蛋白表达的影响。以不含外泌体的胎牛血清培养的MC3T3-E1细胞为对照组。结果与结论:①胎牛血清外泌体具有典型的脂质双层膜结构,大小在30-150 nm之间,外泌体表面标记因子CD81表达呈阳性,而微囊表面标记物CD40表达呈阴性;②外泌体组的增殖能力明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);外泌体组成骨标志性因子骨形态发生蛋白2和骨桥蛋白的表达水平明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);③结果表明,胎牛血清外泌体对成骨细胞的增殖起促进作用,可为临床治疗骨破坏提供新思路。 相似文献
994.
血管内皮生长因子反义基因转染对高转移人巨细胞肺癌细胞系生 … 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨反义血管内皮生长因子(VEGF)基因转染在抑制恶性肿瘤生长和转移的抗肿瘤血管基因治疗中的意义。方法 利用基因重组技术构建正义和反义VEGF121 cDNA真核表达载体,用脂质体法转染高转移性人巨细胞肺癌细胞(PG),经Northem杂交和Western印迹免疫化学检测VEGF mRNA和蛋白质的表达水平,并对转染前后细胞进行体外生长和裸鼠体内生长转移等多项生物学行为实验,结果 转染反义转 相似文献
995.
耳穴电参数时变关系实验表明,在测量起始t<2τ时,因瞬变作用,电位E(t)和压降U(t)为瞬态响应,响应函数呈指数关系,特征参数为弛豫时间τ,τ≈RC;t>2τ时,为时变间期。电路分析给出数学描述,并与耳穴和模拟实验结果较相符。提示,时变特征应以t>2τ后提取,静态电测量时,采样应避开瞬变期,可提高准确性。该工作对正确鉴别时变性和特征提取,全面认识耳穴电特性具有重要意义。 相似文献
996.
本文介绍了在立体定向放射神经外科中,根据病人配戴头环和CT定标架作CT扫描所得的CT断层图像或配戴AVM定位箱做血管造影得到的两张X光片确定病人颅内病灶的三维坐标的方法。 相似文献
997.
腺病毒载体介导的lacZ基因在NG细胞系及大鼠黑质的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验用标记基因lacZ5型重组腺病毒(Ad5CMVlacZ)转染培养的NG细胞系,X-gal染色检测转染效率.在培养的NG细胞系,当病毒滴度为2×108时,转集率达到50%,当滴度为2×109时,转染率达100%,有较好的量效关系;固定病毒液度为1010,培养2~16h,细胞的转染率随时间延长而提高,有较好的时效关系。将Ad5CMVlacZ注射到大鼠黑质部位后,分别于注射后3~120d取脑、切片、X-gal染色,发现黑质局部从第7d开始有部分蓝染,第10d达高峰,注射局部感染率100%;90d时开始下降,持续至120d;纹状体等其它部位无蓝染.上述结果提示,腺病毒载体介导的标记基因可在培养的神经细胞系和中脑黑质部位高效表达,为进一步开展中枢神经系统退变性疾病尤其是帕金森氏病的基因治疗奠定基础。 相似文献
998.
基于小波分解的多尺度医学图像融合技术 总被引:2,自引:1,他引:2
给出了一种基于小波分解的多尺度图像融合新方法。其基本思想是 ,先对源图像进行小波多尺度分解 ;其次 ,采用了基于区域特性量测选择的加权算子的融合规则进行小波系数融合 ;最后通过小波逆变换重构融合图像。实验结果表明 ,该融合方法十分有效 ,融合图像完好地显示了源图像各自的信息。 相似文献
999.
Koppelman GH Stine OC Xu J Howard TD Zheng SL Kauffman HF Bleecker ER Meyers DA Postma DS 《The Journal of allergy and clinical immunology》2002,109(3):498-506
BACKGROUND: Atopy is a phenotype associated with asthma that has a heritable component. However, the role of atopysusceptibility genes in the development and expression of asthma and allergic disorders is not understood. OBJECTIVE: We sought to study the familial aggregation and co-occurrence of atopic phenotypes within family members of patients with asthma and to identify chromosomal regions that may contain genes that regulate different atopic phenotypes. METHODS: In 200 families (n = 1174) ascertained through a proband with asthma, genome-wide screen and linkage analysis was performed for the following atopic phenotypes: (1) specific IgE to common aeroallergens (Phadiatop assay); (2) specific IgE to Der p 1; (3) positive skin test responses to house dust mite; (4) positive skin test responses to 1 or more of 16 allergens; and (5) peripheral blood eosinophils. Results were compared with the linkage results for total serum IgE levels. RESULTS: There was clear familial aggregation of atopy. A high total serum IgE level in combination with a positive Phadiatop result or a normal total IgE level in combination with a negative Phadiatop result was found in 56.1% of the probands and 66.9% of the offspring. Several chromosomal regions that showed evidence for linkage to an atopic phenotype (ie, 2q, 6p, 7q, and 13q) also showed evidence of linkage with total serum IgE (Xu et al. Am J Hum Genet 2000;67:1163-73). Specific regions of interest for atopic traits were also detected on chromosomes 11q, 17q, and 22q. CONCLUSIONS: Atopic phenotypes show familial aggregation, although family members may differ in expression of atopy. Specific chromosomal regions appear to be important in susceptibility to different phenotypes of atopic responsiveness. 相似文献
1000.