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971.
目的探讨人三叶因子2(hTFF2)治疗大鼠胃溃疡的疗效。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,冰乙酸法制作慢性胃溃疡模型。造模时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组于胃黏膜下分别注射pcDNA3.1-hTFF2(人三叶因子2插入pcDNA3.1载体;pcDNA3.1为真核表达载体,有进入胃黏膜下细胞的特性)西米替丁及pcDNA3.1。造模后7、14d各组分别处死8只大鼠,测定溃疡面积、胃液总酸度及黏液糖蛋白水平。结果Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组溃疡面积明显缩小,Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ组胃总酸度明显降低,Ⅰ组较Ⅱ、Ⅲ组黏液糖蛋白量明显增加,P均〈0.001。结论pcDNA3.1-hTFF2单次局部注射可通过增加黏液糖蛋白的分泌促进大鼠胃溃疡愈合。 相似文献
972.
介入治疗前后宫颈癌组织局部Fas/FasL系统动态变化的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究介入治疗前后宫颈癌组织内肿瘤细胞和淋巴细胞Fas/FasL的动态变化,对介入治疗前后癌组织局部细胞免疫功能的动态变化进行初步探究。方法:对21例宫颈癌介入治疗前后标本,采用免疫组化法检测Fas和FasL的表达率及表达强度。结果:介入前、介入后第7天和介入后第14天3个时间点两两之间的比较:除了介入前与介入后第14天相比两种细胞Fas和FasL表达率差异无显著性(P>0.05),介入后第7天和第14天时FasL淋巴细胞表达率差异无显著性(P>0.05),其他均有统计学意义。结论:介入治疗能有效地逆转癌组织局部肿瘤细胞和淋巴细胞Fas/FasL系统的表达,促进肿瘤细胞死亡。 相似文献
973.
运用Cox模型和Sokal,Hasford积分系统对慢性髓细胞白血病患者的预后分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究分析影响慢性髓细胞白血病(CML)患者预后的危险因素。采用回顾性研究分析204例CML患者的临床及实验室检查资料,用Kaplan—Meier法绘制生存曲线,用Logrank检验比较生存率,运用Cox回归模型进行单因素及多因素分析,并分别计算Sokal,Hasford积分。结果表明:204例患者中位生存时间为50(32—65)月,5年生存率32.3%(95%CI,23.7%-42.6%)。干扰素组与羟基脲组的中位生存时间分别为56(41—67)月和41(19—56)月,5年生存率分别为45.4%(95%CI,37.5%-54.2%)和26.8%(95%CI,21.6%-33.3%)(P〈0.001)。经Cox回归分析,Ph染色体阴性、乳酸脱氢酶含量增高、外周血嗜碱性粒细胞≥10%、出现有核红细胞、骨髓原粒细胞≥4%、骨髓原始+早幼粒细胞≥10%和红细胞压积降低是CML预后不良的危险因素,而治疗方法也是影响CML预后的重要因素。羟基脲组经Sokal积分检验,高危组占72.9%,中危组占21.5%,而低危组占5.6%,中位生存时间分别为34(23—49)月、43(32—58)月、50(38—62)月;干扰素组经Hasford积分检验,高危组占17.6%,中危组占25.1%,低危组占57.3%,中位生存时间分别为44(33—57)月、56(45—70)月和66(52—76)月。结论:Ph染色体、乳酸脱氢酶含量、红细胞压积、外周血嗜碱性粒细胞、出现有核红细胞、骨髓原始和早幼粒细胞以及治疗方法是影响CML预后的重要因素。以Sokal积分系统评价羟基脲组患者不能很好区分危险组,而Hasford积分系统评价干扰素组患者,能够区分危险组。 相似文献
974.
高效液相色谱法测定硫酸奈替米星注射液的含量 总被引:4,自引:0,他引:4
目的采用高效液相色谱法测定硫酸奈替米星及注射液的含量。方法以μ-Diamonsil—C18为分析柱,流动相为1.5%的磷酸二氢钾-乙睛,流速为1.0ml/min,检测渡长为205nm。含量测定用峰面积外标法。结果硫酸奈替米星在0.1—1.6mg/ml浓度范围内呈现良好线性关系,r=0.9998.平均回收率为99.5%,RSD=0.4%(n=9)。结论本方法操作简便、快速,结果准确可靠,重现性好,均能很好地满足质量控制的要求,为开辟氨基糖苷类抗生素含量测定的仪器提供了一定借鉴。 相似文献
975.
目的探讨不同浓度富马毒素对肝癌细胞凋亡的影响,为进一步研究富马毒素诱导凋亡的机制打下基础。方法利用PI标记的流式细胞术测定不同浓度下富马毒素对体外培养肝癌细胞凋亡率的影响。结果在1.25nmol/ml的富马毒素作用下凋亡率与空白没有差异,在2.5~40nmol/mlFB1的浓度范围内出现了明显的凋亡,随着富马毒素浓度的增加,体外培养的肝细胞凋亡率增加,且凋亡率在15nmol/ml达到高峰。结论富马毒素可导致肝癌细胞凋亡,随着浓度的递增,其凋亡率也随之递增。 相似文献
976.
目的探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的特异性激活物亚油酸对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA表达及其活性的影响和在该基因转录调控中的作用机制.方法用不同浓度亚油酸为诱导因素刺激HepG2细胞,采用半定量RT-PCR法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化.构建四个含PAI-1启动子序列从-804~+17间不同长度片段驱动的荧光素酶报告基因质粒,体外瞬时转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性.结果与对照组相比,亚油酸组能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著升高(P<0.05,P<0.01),且呈一定剂量依赖性;亚油酸诱导可使PAI-1转录活性显著升高(P<0.01);与转染质粒PAI-pGL3-A(-804/+17)相比较,当转染质粒含有PAI-pGL3-B(-636/+17)、PAI-pGL3-C(-449/+17)时,荧光素酶活性显著降低(P<0.01);共转染PPARα表达质粒(PPARα-pSG5)的细胞在亚油酸诱导下PAI-1转录活性显著升高(P<0.01).结论亚油酸可以增加HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其蛋白活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与亚油酸对PAI-1基因的表达调控;在PAI-1启动子-804~-636、-449~-276区域内存在亚油酸作用的调控PAI-1基因表达的序列. 相似文献
977.
978.
横窦和窦汇的浅表解剖学标志 总被引:1,自引:1,他引:0
目的为神经外科手术准确定位横窦的下缘和窦汇确定出一个可靠的浅表解剖学标志。方法对10例经10%甲醛溶液固定的尸头标本进行逐步解剖,测量各相关解剖结构到横窦下缘的距离。结果实验所收集的数据表明在定位横窦下缘和窦汇时,上项线及枕外隆凸尖不是一个可靠的浅表解剖学标志。而以半脊肌附着点作为浅表解剖学标志比以上项线作为浅表解剖标志更准确、可靠。本组10例标本中,无1例的半脊肌附着点超过横窦下部边界3mm,并且它可以作为一个可靠的浅表解剖学标志用以定位接近中线部分的横窦。结论这些发现可以帮助神经外科医生在治疗后颅窝和颅颈接合处病变而进行的各种中线入路手术时更准确的定位横窦。 相似文献
979.
4 背景
强化降脂使低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)低于指南推荐的水平将使急性冠脉综合征患者获益。但强化降脂使稳定性冠心病患者的LDL-C低于100mg/dL是否安全和有效尚不清楚。 相似文献
980.
白细胞介素6、信号传导和转录活化因子3和血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及相关性研究 总被引:11,自引:11,他引:0
目的研究人脑不同级别胶质瘤中白细胞介素(IL)-6,信号传导和转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨IL-6、STAT3和VEGF与肿瘤病理级别和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学法,检测70例人脑胶质瘤,10例脑膜瘤和5例正常脑组织中IL-6、STAT3和VEGF的表达。结果胶质瘤中IL-6、STAT3和VEGF的表达水平在高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)明显高于低级别组(Ⅰ、Ⅱ级),两组间差异有统计学意义(P〈0.01),STAT3的表达与IL-6和VEGF的表达均呈正相关(P〈0.01)。结论IL-6、STAT3和VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度有密切关系;且三者协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。三者的相关性证实VEGF基因由STAT3蛋白调节,而STAT3又由IL-6刺激活化。 相似文献