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151.
目的 :观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 :将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 :复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 :复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。  相似文献   
152.
目的:通过逆行神经追踪法研究大鼠骶髂关节的传入神经通路。方法:30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成非交感神经切除组(A组)和交感神经切除组(B组),每组15只,交感神经切除组切除左侧L1以下椎旁交感干。两组左侧骶髂关节注入30%的辣根过氧化物酶(HRP)20μl,72h后取出双侧的L1-S1背根神经节(DRG),TMB法染色后在光学显微镜下观察HRP阳性神经元细胞并计数。结果:两组左侧L1、L2背根神经节内HRP阳性神经元差异有显著性意义(P<0·05),B组HRP阳性神经元明显减少;左侧L3-S1背根神经节内HRP阳性神经元差异无显著性意义(P>0·05)。结论:L1-S1神经节含有支配同侧骶髂关节的传入神经元,同侧椎旁交感干可能是骶髂关节到L1-L2神经节重要的传入神经旁路,而不是到L3-L5神经节的传入旁路或重要的传入旁路。  相似文献   
153.
人胚雪旺细胞组织工程神经修复坐骨神经缺损的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索人胚雪旺细胞作为组织工程的种子细胞修复周围神经缺损的可行性。方法:通过组织工程方法用PLGA导管和polyglactin 910纤维负载人胚雪旺细胞预先构置好人工神经,然后用于修复大鼠20mm的坐骨神经缺损,并与神经切断后原位缝合以及用单纯的PLGA导管进行修复的实验组进行对照。通过活体肢体功能观察、靶器官肌肉测量、电生理检测、辣根过氧化物酶示踪、连续组织切片图像分析以及透射电镜等检查神经再生情况。结果:人工神经修复组神经再生良好,效果接近于神经原位缝合组,明显优于单纯的PLGA导管修复组。结论:人胚雪旺细胞构建的人工神经可以修复20mm的周围神经缺损。  相似文献   
154.
外科治疗ⅢA期N2非小细胞肺癌的预后分析及临床意义   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨影响ⅢA期N2非小细胞肺癌(NSCLC)预后的因素,并分析经手术治疗不同亚组病人的生存率差异。方法 分析1997年1月至2000年1月146例手术治疗的ⅢA期N2 NSCLC病人的可能影响预后因素:病理类型、肿瘤位置、肿瘤大小、手术方式、临床N2情况,N2转移组数及个数、术后辅助治疗等,并用Kaplan-Meier曲线及Logr ank检验生存率差异,Cox单因素、多因素分析各因素对生存率的影响。结果 ⅢA期N2 NSCLC病人的3年和5年生存率分别为19.86%和14.56%。单因素分析示肿瘤位置、临床N2情况、N2转移组数及个数是影响生存率的因素;多因素分析示肿瘤大小、临床N2情况,N2转移组数和肿瘤位置影响预后。右肺下叶肿瘤单组或单个N2转移,预后最好。结论 纵隔N2转移淋巴结的大小、个数和组数是影响术后生存率主要因素。手术前未发现N2转移(mN2),有1组N2转移(N2h),N2转移数少于4个者手术治疗效果好。右肺下叶肿瘤发生单组N2淋巴结转移预后好。  相似文献   
155.
目的研究农村城市化工业化过程中县级医院院内死亡规律. 方法回顾性总结深圳市龙岗中心医院1998-2002年间病案资料. 结果全院死亡1011人;损伤中毒占38.5%,其中机动车辆交通事故占22.1%,骨折占17.7%,颅内和体内损伤占12.8%;循环系统占20%,其中脑出血占10.5%.全院平均病死率2.03%.20~39岁占39.3%,70岁以上占13.5%,不足1个月的占9.5%. 结论在农村城市化工业化过程中,病死人口将会年轻化,各种损伤引起的死亡将成为死亡的主要因素,是医院提高疗效、降低总病死率的关键.  相似文献   
156.
目的分析体外培养的骨髓单个核细胞持续分泌促血管生长因子的能力。方法从大鼠胫骨及股骨采集骨髓,密度梯度离心法分离出骨髓单个核细胞进行体外培养,并连续收集4周培养上清液。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定培养上清液中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和白介素-1β(IL-1β)等因子水平。结果第1、2、3、4周骨髓单个核细胞体外培养上清液中VEGF分别为(24.40±7.99)pg/m、l(89.28±5.13)pg/m、l(115.24±10.08)pg/m、l(157.00±15.64)pg/m l;bFGF含量分别为(52.72±2.13)pg/m、l(48.10±6.41)pg/m、l(44.71±3.21)pg/m、l(25.61±2.42)pg/m l;IL-1β含量分别为:(31.28±5.44)pg/m、l(71.87±3.01)pg/m、l(55.77±11.94)pg/m、l(41.75±9.14)pg/m。l结论体外培养骨髓单个核细胞可持续分泌VEGF、bFGF、IL-1β等多种促血管生长因子。  相似文献   
157.
目的探讨脉冲微波治疗前列腺炎的效果。方法收治前列腺炎病人532例。用南京亿高ECO—100型电脑微波前列腺炎治疗仪,经肛门途径发射脉冲微波,前列腺部位温度控制在41℃~42℃,每次持续45~60min,共七次。以显效、有效为判断疗效标准。结果17~25岁组显效47.93%,有效52.07%,26~45岁组显效52.06%,有效47.94%,两组有效率100%。结论脉冲微波经肛门途径治疗前列腺炎效果明显,有推广价值。  相似文献   
158.
目的:通过郁乐疏胶囊与百忧解治疗卒中后抑郁(PSD)的随机对照研究,观察郁乐疏胶囊治疗PSD的疗效和安全性。方法:将40例PSD患者在使用治疗脑卒中基础疾病的药物的同时,随机分为受试药物组(郁乐疏胶囊组)和对照药物组(百忧解组)。前者口服郁乐疏胶囊,后者口服百忧解。两组患者在治疗前及治疗后6周各进行一次HRSD量表、Zung抑郁自评量表、Barthel量表及SNSS量表评定,并观察不良反应。结果:郁乐疏胶囊组,显效率为55%,总有效率为85%。百忧解组,显效率为50%,总有效率为80%。两组药物的疗效无显著差异(P>0.05)。两组患者在治疗前后,各量表评定均无显著差异(P>0.05)。但两组患者HRSD量表中的睡眠障碍因子的评分在治疗前无显著差异(P>0.05),在治疗后有显著差异(P<0.05)。结论:郁乐疏胶囊能明显改善PSD患者的抑郁症状,促进神经功能的恢复,同时还具有改善睡眠障碍的作用。无明显不良反应,安全性较高。  相似文献   
159.
目的 用患者样本分析葡萄糖氧化酶-氧电极法(简称电极法)和己糖激酶(HK)法测定血清葡萄糖(GLU)时的偏倚。方法 依据美国临床实验室标准化委员舍(NCCLS)EP9—A文件,每天取患者样本8份,分别用两种方法测定血清葡萄糖含量,共测定5d,记录检验结果,去除离群点,计算线性方程和相关系数,并进行偏倚估计。结果 在进行患者葡萄糖测定时,电极法(Y)和HK法(X)测定结果的回归方程为:Y=0.9857X 0.08967,r^2=0.9992;电极法和HK法测定结果的预期相对偏倚在GLU=15mmo1/L时为0.80%,GLU=9mmo1/L时为0.44%,GLU=6mmo1/L时为0.00%,GLU=3mmo1/L时为1.67%。结论 电极法和HK法测定血清葡萄糖时,测定结果在低浓度时偏倚较大,在中、高浓度时偏倚较小,两法间有良好的相关性。  相似文献   
160.
目的 了解代谢型谷氨酸受体mGlu2受体(mGluR2)基因、mGlu3受体(mGluR3)基因等与强迫谱系障碍(OCSDs)的连锁关系。方法 选取一个连续三代发病的强迫谱系障碍家系,采集到该家系中12个正常个体,8个受累个体的血样,选取mGluR2、mGluR3基因附近7对微卫星标记引物,采用两点和多点非参数分析的方法对该家系进行连锁分析。结果 7对微卫星标记位点的两点和多点非参数分析LOD值(NPL值),位于mGluR3基因附近的标记D7S644两点非参数分析NPL值为1.719(P=0.078),多点非参数分析NPL值为1.712(P=0.078),达到验证性连锁的阈值(NPL=1.2),但未达到提示性连锁的阕值(NPL=2.2),D7S2481两点非参数分析NPL值为0.628(P=0.179),多点非参数分析NPL值为0.852(P=0.141),接近验证性连锁的阈值,其余5对微卫星标记位点非参数分析NPL值均未达到验证性连锁的阈值。结论 提示mGluR3基因与OCSDs可能存在连锁关系,不能排除mGluR2基因与OCSDs的相关性。  相似文献   
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