供心冷缺血保存时间较长的体外循环管理

目的总结3例较长时间供心缺血[367~542(465)m in]的原位心脏移植体外循环管理经验。方法1例二次手术者采用股动脉、股静脉及上腔静脉插管,另2例采用升主动脉及上、下腔静脉插管;采用中度低温(鼻咽温28.1℃~29℃),轻-中度血液稀释(血红蛋白82~119 g/L),50~83 m l/(kg.m in)的流量进行体外循环灌注;供心保护方法:经主动脉根部灌注冷心脏停搏液,快速取下心脏,再灌注冷UW液,并放置于UW液中低温保存。结果3例均顺利脱离体外循环机,术后康复出院。结论合理的灌注技术及良好的心肌保护,可使供心冷保存时间较长的原位心脏移植获得成功。     

人TRAIL分子胞外区的克隆及新型表达载体的构建

目的：利用基因工程技术克隆人TRAIL分子胞外区41－281片断的cDNA，构建其原核表达载体，从而建立原核表达体系。方法：采用RT－PCR方法从人早幼粒白血病细胞系HL－60的总RNA中扩增TRAIL分子41－281片断的cDNA，以限制性酶切和DNA测序进行鉴定，并将目的片断克隆至原核表达载体pQE-80L。结果：克隆到人TRAIL分子41－281片断的cDNA,DNA测序结果与报道的完全一致；构建了该片断的原核表达载体，为后续基因工程研究打下了基础。结论：成功克隆人TRALL分子41－281片断的cDNA并构建了其原核表达载体。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

阿司匹林诱导人宫颈癌Siha细胞凋亡及其抑制作用的研究

目的研究阿司匹林(aspirin)对宫颈癌Siha细胞凋亡和增殖的机制。方法培养人宫颈癌Siha细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0 mmol/L、5.0 mmol/L、10.0 mmol/L)干预培养,HE染色观察Transwell小室穿梭能力;划痕愈合实验观察迁移能力;应用流式细胞技术检测Siha细胞凋亡和细胞周期的变化;应用Giemsa染色观察细胞形态学的改变;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测阿司匹林对宫颈癌Siha细胞bcl-2及bax蛋白表达的影响。结果阿司匹林表现出明显地抑制人宫颈癌Siha细胞的迁移、增殖以及促进凋亡(P<0.05),且伴随浓度的递增和时间的延长,抑制作用更明显。结论阿司匹林具有较强的抗人宫颈癌作用,其机制可能与阿司匹林诱导宫颈癌细胞凋亡,并抑制其增殖有关。     

靶向脐带间充质干细胞的构建及其在小鼠脾脏内的定位

目的 构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体, 用携带P1-GFP融合基因的慢病毒感染MSC, 使MSC具有靶向性, 将靶向MSC注入小鼠体内后观察MSC在小鼠脾脏的定位及与淋巴细胞的关系。方法 用组织片贴壁法培养健康人脐带间充质干细胞, 用基因工程技术构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞, 通过尾静脉将转入P1-GFP融合基因的MSC注入小鼠体内, 18 h后免疫组化染色观察GFP在小鼠脾脏的定位。 结果 培养的健康人脐带间充质干细胞生长良好, MSC感染含P1-GFP融合基因的慢病毒18 h后MSC开始出现绿色荧光, 随着培养时间的延长, 荧光强度逐渐增强, 72 h达高峰。靶向MSC表达髓系干细胞的表面标记 CD105(90.0%)/CD44(98%),CD73(85.0%)/CD90(98.5%)。将靶向MSC经尾静脉注入小鼠体内, 18 h后小鼠脾脏出现大量GFP阳性细胞, 并与脾脏淋巴细胞密切接触。结论 本研究成功构建了含P1-GFP融合基因的靶向MSC, 靶向MSC成功定向脾脏, 并与脾脏淋巴细胞密切接触, 可用于后续的实验研究。     

墓头回治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效与机制

目的 研究中药墓头回治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效.方法 观察墓头回治疗后ITP患者的症状改善情况,常规计数血小板数目的 变化;用流式细胞仪检测治疗前、后抗血小板抗体G(PAIgG)的变化.结果 墓头回治疗后ITP患者的治愈率为84.62%,治疗后PAIgG表达降低,血小板数目增加.结论 墓头回对ITP患者具有一定的临床治疗作用.     

主诊医师负责制实施前后医疗质量的综合评价

目的运用TOPSIS法对医院神经内科实施主诊医师负责制前后的医疗质量进行综合评价,为医院提供绩效及管理决策依据。方法选取神经内科2011年-2013年每年第三季度的医疗质量数据,选择门诊人数、住院人数、平均住院日、病死率、病床使用率、病床周转次数6项指标,应用TOPSIS法进行综合评价。结果评价结果显示2013年第三季度医疗质量最佳,Ci值为0.7988,;2011年第三季度医疗指标的Ci值为0.0170,为3年中最差。与医院实际医疗情况相符。结论主诊医师负责制有助于提高医院医疗质量,应予以推广实施。TOPSIS法是一种在医院管理中较为灵活实用的评价方法。     

血糖变异性与重症脑出血患者预后的临床研究

目的 探讨血糖变异性与重症脑出血患者预后的关系。方法 对河北大学附属医院神经内科58 例重症脑出血患者有无机械通气、住院时间、急性生理与慢性健康评估Ⅱ (APACHE Ⅱ ) 等临床资料进行分析。按预后分为存活组(n=41) 和死亡组(n=17) 两组。记录所有患者的初始血糖值、血糖值、血糖标准差、变异系数,用血糖标准差及变异系数来衡量血糖变异性。探讨血糖变异性与死亡的关系。结果 死亡组与存活组比较,有无机械通气、住院时间、APACHE Ⅱ评分差异有统计学意义（P<0.05）。死亡组血糖标准差、变异系数均高于存活组（P<0.05）。结论 血糖变异性与重症脑出血患者的预后密切相关。     

产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌噬菌体分离及其生物学特性观察

目的 分离、筛选宽噬产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs):大肠埃希菌噬菌体,观察其生物学特性.方法 以30株产ESBLs大肠埃希菌为宿主菌,从医院污水中分离获得噬菌体,筛选出宽噬噬菌体,进行吸附实验、一步生长实验、噬菌体DNA初步酶切分析和电镜观察.结果 所筛选出的宽噬噬菌体φ9882其宽噬率为36.7%,滴度为8.1 x1018pfu/mL.5分钟吸附率约为98%,潜伏期约为30～40min,裂解量约为110.φ9882的DNA约为30 kb.电镜显示,φ9882具有直径70 nm微球形颗粒头部,棱角不明显,可见100 mn尾轴.结论 分离、筛选所获得的φ9882为宽噬噬菌体,其裂解性较强,裂解谱宽,吸收率高,潜伏期短,可进一步用于相应耐药菌感染的治疗研究.     

解脲脲原体上转换发光免疫层析试纸条的制备

目的:获得抗解脲脲原体外膜多条带蛋白(MB蛋白)的多克隆抗体,制备能够用于解脲脲原体检测的上转换发光免疫层析试纸条。方法:以体外表达的解脲脲原体外膜MB蛋白N端保守性序列为抗原,免疫小鼠制备抗MB蛋白的抗体,ELISA检测免疫动物血清抗MB抗体滴度,并以小鼠抗体标记上转换发光体颗粒(UCP颗粒),制备能够检测解脲脲原体的上转换发光免疫层析试纸条。结果:解脲脲原体多条带蛋白免疫动物血清抗MB的IgG抗体滴度均超过1∶25600,以此抗体为基础建立的解脲脲原体上转换发光免疫层析试纸条能够识别1～200μg/L的解脲脲原体MB抗原。结论:初步制备的上转换发光免疫层析试纸条能够检测解脲脲原体。