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11.
低剂量电离辐射对机体的影响是当前国内外放射生物学界研究的重要内容。阐明低剂量电离辐射生物效应及其适应性反应 ,对放射生物学理论和辐射防护实践均具有重要意义。我室通过流行病学调查和大量的实验研究证实 ,低剂量辐射可增强免疫功能 [1],降低胸腺细胞凋亡 [2 ],具有与高剂量辐射迥然不同的细胞和分子机理[3 ]。低剂量辐射可诱导适应性反应 ,已得到确认[4]。在此基础上 ,我们进一步观察了低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的剂量、剂量率和时间效应 ,以阐明低剂量辐射诱导适应性反应的规律 ,为深入探讨其机理提供有意义的实验… 相似文献
12.
细胞凋亡的线粒体调控机制与电离辐射 总被引:4,自引:0,他引:4
线粒体在外界刺激(如电离辐射)诱发细胞凋亡中起中心调控作用。各种死亡信号通过Bcl-2家族蛋白或直接诱导线粒体膜通透性增加、细胞色素c释放和caspases激活,最终引起细胞凋亡。线粒体膜通透性改变的机制,目前还不完全清楚。简要综述细胞凋亡的线粒体调控机制及电离辐射在其机制中的可能作用。 相似文献
13.
14.
15.
目的:评价大鼠脊髓照射后少突神经胶质细胞凋亡与细胞增殖的关系。方法:选择9~10周龄Fisher雌性大鼠,用氟烷吸入法麻醉,对2cm脊髓胸2~腰2(C2~T2)段行X射线照射。用2、8和22Gy单次剂量或2、8和22Gy初次剂量照射后1~63天间再次给予8Gy照射。大鼠在单次剂量22Gy照射前30分钟和照射后2小时给予腹腔注射环己酰亚胺(2mg/kg),以延迟细胞凋亡的出现。在不同剂量照射后0、4、8、12或24小时杀鼠,心脏用10%福尔马林灌注10分钟,取C2~T2段中部,石蜡包埋,染色,计算细胞凋亡指数和总凋亡产量(TAY,为照射后24小时内总凋亡细胞的百分数)。细胞增殖… 相似文献
16.
17.
帕金森病(PD)是一种常见的老年性中枢神经系统的退行性疾病,其主要病理变化是中脑黑质和黑质纹状体通路多巴胺能神经元的变性和丢失.目前,人们对PD的发病机制仍未明确,但越来越多的研究表明PD的发生是遗传易感性与外环境因素共同作用的结果,并且选择性多巴胺能神经元的损害和丧失与神经元凋亡密切相关,因此,凋亡学说成为近年来研究PD发病机制的热点之一. 相似文献
18.
19.
鳖甲提取物对大剂量照射小鼠免疫功能的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
将鳖甲提取物(TSWE)以0.50、0.25和0.01g/kg体重.预先分别给小鼠口服3夭,每日1次,于末次给药24h后全身一次6GyX线照射.观察受照后3天小鼠免疫器官和免疫功能的影响.结果发现,受照小鼠的体重、胸腺和脾重、胸腺和脾指数,外周血白细胞数以及腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬和消化功能均有明显增高.提示,预防性口服鳖甲提取物能显著提高受照小鼠免疫功能,具有抗辐射防护作用,是天然辐射防护剂. 相似文献
20.
目的 探讨褪黑素(MLT)对小鼠淋巴细胞电离辐射损伤的防护作用及其机制。方法 采用流式细胞术和荧光分光光度法在离体和整体条件下分别检测小鼠淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率。在此基础上,腹腔注射MLT,观察2 Gy X射线全身照射后24 h小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞数量及胸腺细胞3H-TdR掺入率和Con A、LPS诱导的脾T、B淋巴细胞转化率的变化。结果 离体研究中,小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞体外接受0.5~6.0 Gy照射后,凋亡小体百分率、DNA裂解率均呈剂量依赖性增加,而照射前预先加入2 mmol/L MLT,细胞凋亡小体百分率、DNA裂解率与单纯照射组比较均显著降低。整体研究中,2Gy全身照射前腹腔注射MLT,小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率显著低于单纯照射组,接近或低于假照水平,MLT剂量在0.1~2.5 mg/kg范围内均有作用,但无明显剂量依赖性。小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞数量、胸腺细胞3H-TdR掺入率及有丝分裂原诱导的脾脏T、B淋巴细胞转化率在2 Gy全身照射后均显著低于假照组(P <0.001)。0.5~10 mg/kgMLT预先腹腔注射,胸腺、脾脏淋巴细胞数显著高于0 mg/kg体重组(单纯照射),其中0.5 mg/kg体重组增高最显著;胸腺细胞3H-TdR掺入率显著增高(P <0.01或P <0.001),以0.5 mg/kg体重组增高最显著;Con A诱导的T细胞转化率显著增高,也以0.5 mg/kg体重组为著;LPS诱导的B细胞转化率增高,以10mg/kg体重组最显著。结论 MLT在体内和体外均可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞损伤,对免疫功能具有保护作用。 相似文献