用早熟凝集染色体环法研究中子诱发染色体畸变的剂量效应关系

目的：建立人外周血淋巴细胞早熟凝集染色体环（prematurely condensed chromosomes ring,PCC-R）与中子辐射剂量之间的效应关系曲线。方法：选择健康成年男性2人,取静脉血（肝素抗凝）,用中子反应堆分别照射0、1.0、2.5、5.0、7.5和10.0 Gy（剂量率为0.2 Gy/min）,照射后的血样在37℃恒温培养箱内静置3 h以进行细胞修复,然后将血样分别接种到RPMI 1640培养基中培养48 h。终止培养前1 h加入500 nmol/L蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸,观察辐射诱发的人外周血淋巴细胞早熟凝集染色体环与照射剂量之间的效应关系。结果：500 nmol/L的冈田酸诱导的人外周血淋巴细胞早熟凝集染色体中早熟凝集染色体环随着照射剂量的增加而增加,并呈直线相关（y=0.097 6x＋0.000 3,R~2=0.980 5）。结论：早熟凝集染色体环随着照射剂量的增加而增加,它可作为生物剂量指示计用于受到中子照射后的剂量估算,特别是在受到大剂量照射的情况。     

钍稀土混合粉尘作业工人血清抗氧化酶活力和丙二醛含量变化

目的 探讨钍稀土混合粉尘对作业工人血清某些抗氧化酶指标和丙二醛(MDA)的影响.方法 采用分光光度法分析血清MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活力.结果 接尘组血清MDA含量[(9.74±3.60 )μmol/L]显著高于对照组[(6.90±2.87)μmol/L,P<0.001],抗氧化酶POD[(10.65±5.94)×103 U/L]显著低于对照组[(22.73±11.64) ×103 U/L,P<0.001],SOD和CAT与对照组比较差异无统计学意义.接尘组MDA含量与工龄呈正相关(r=0.248,P=0.038).结论 职业接触钍稀土混合粉尘者血清MDA水平升高,而POD活力下降.     

X射线摄影中病人剂量的测量和降低剂量方法及影像质量的研究

人类群体受多种辐射源的照射，部分来自天然环境，部分来自人类活动。以对群体集体有效剂量贡献的大小，天然辐射源的总和是最大的照射源；其次是医用辐射源总和，而其中以Ｘ射线诊断所致群体的集体有效剂量最大，目前全世界居民每年接受Ｘ射线诊断检查高达１６亿人次，年...     

X射线照射对人脐静脉内皮细胞焦亡的影响

目的：探讨X射线照射对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）焦亡的影响。方法：单次10 Gy X射线照射HUVEC细胞,采用ELISA法检测照射后0~72 h HUVEC分泌细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18的浓度,Western blot法检测照射后6~48 h HUVEC内Caspase-1的活化水平,采用透射电子显微镜检测照射后72 h HUVEC形态的变化。采用流式细胞术检测单次10 Gy以及多次小剂量（2.5 Gy/d,连续4 d）照射后HUVEC焦亡率的变化。结果：10 Gy X射线照射后0~72 h HUVEC中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18浓度与对照组（0 Gy组）相比均明显升高（P<0.05）。10 Gy X射线照射后6~48 h细胞内Caspase-1活化水平升高（P<0.05）,细胞呈现体积增大肿胀状态。单次10 Gy照射组和多次小剂量照射组细胞焦亡率均明显高于空白对照组（P<0.01）;此外,单次10 Gy照射组细胞焦亡率较多次小剂量照射组细胞升高约1倍（P<0.01）。结论：X射线照射可引起人脐静脉内皮细胞HUVEC焦亡;在总剂量相同情况下,单次大剂量照射引起的HUVEC焦亡水平明显高于多次小剂量照射。     

核医学影像设备的质控方法

当前核医学设备已广泛应用于临床工作中 ,为提高疾病的检出率、诊断的正确率起着重要的作用。同时 ,人们对同位素的正确使用及设备影像的质量也提出了更高的要求。核医学影像设备显像是一种功能性显像 ,设备的性能好坏直接关系到影像的质量。为此 ,笔者对 4家医院 5台ＳＰＥＣＴ和γ相机初步开展了影像设备影像性能参数的检测工作 ,现将结果报道如下。一、材料和方法选择 5台应用最广泛的ＳＰＥＣＴ(单光子发射计算机断层扫描设备 )和γ相机作为样本。使用的检测工具为 :(1 )液体面源模型 :根据ＩＥＣ和ＩＡＥＡ标准自制 ;(2 )固有分辨率模…     

γ射线诱发人外周血淋巴细胞T细胞受体基因突变剂量-效应和时间-效应关系

目的 初步建立T细胞受体(TCR)突变频率的剂量-效应和时间-效应模型,为探讨TCR作为估算辐射生物剂量计提供依据.方法 将10名健康成年人的外周血淋巴细胞分成两组.第1组4人(男性)的外周血淋巴细胞分别给予0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0和5.0 Gv γ射线照射,用于拟合剂量-效应曲线,第2组6人(男女各半)的外周血淋巴细胞给予2 Gy γ射线照射,用于拟合时间-效应曲线.用流式细胞仪进行计数检测,计算TCR基因突变频率.结果 γ射线照射诱发TCR MF的辐射剂量-效应曲线,拟合最佳的模型为二次方程模型:TCR MF=92.14+22·61D2(R2adj=0.65);γ射线照射诱发TCR MF的辐射时间-效应曲线,拟合最佳的模型为二次多项式方程模型:TCR MF=3.74+743.66T+308.64T2(R2adj=0.79).结论 0～5 Gy范围内TCR基因突变频率与辐射剂量存在剂量-效应关系.照后4 d内TCR基因突变频率随时间的延长而继续增加,存在时间-效应关系.

Abstract：

Objective To study the dose-effect relationship and time-effect relationship of T cell receptor (TCR) gene mutation induced by γ-rays in lymphocytes of human peripheral blood.Methods Samples of peripheral blood were collected from 10 healthy adults and lymphocytes were separated.Four samples from males used to fit time-effect curve were exposed to γ-rays at the doses of 0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,and 5.0 Gy,respectively,and 6 samples from 3 males and 3 females used to fit dose-effect curves were exposed to γ-rays of the dose of 2 Gy.Flow cytometry was used to detect the mutation frequency of TCR gene (TCR MF).Radiation dose-effect curves and time-effect curves were fitted and optimal mathematical models were selected respectively.Results The optimal mathematical model for radiation dose-effect was quadratic equation model:TCR MF = 92.14 + 22.61D2 (R2adj = 0.65).The optimal mathematical model for radiation time-effect was quadratic polynomial equation model:TCR MF = 3.74 + 743.66T + 308.64T2 (R2adj = 0.79).Conclusions TCR MF is increased as the γ-rayirradiation dose increases within the range of 0-5 Gy,and TCR MF is increased with the lapse of time within the range of 4 days after γ-ray radiation.     

高氡暴露地区人群中代谢酶CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系

背景与目的:研究高氡暴露地区人群中CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系.材料与方法:采用病例,对照研究方法,以基因体外扩增限制性片段长度多态性分析(RFLP-PCR)技术,对高氡暴露地区53例肺癌患者和72例对照人员进行了代谢酶CYP1A1(MSP Ⅰ)基因多态性检测,并分析了不同人群中该基因多态性与肺癌发病风险的关系.结果:在氡暴露地区CYP1A1(MAP Ⅰ)基因杂合型人群的肺癌发病的OR(优势比)值为1.03(95%可信限0.468～2.30).分层分析:有效剂量＜50 mSv的人群中CYP1A1(MSP Ⅰ)基因杂合型的肺癌发病风险增至4.29倍(95%可信限0.582～88.2),年龄在40～59岁人群中CYP1A1(MSP)基因杂合型的肺癌发病风险是野生型的1.22倍(95%可信限0.145～3.65).结论:CYPIAI(MSP Ⅰ)基因多态性与肺癌易感性无显著关联.但CYP1A1(MSP Ⅰ)基因杂合型对观察人群的肺鳞癌发病风险、有效剂量＜50 mSv的人群肺癌发病风险、非吸烟人群的肺癌发病风险和40～59岁人群肺癌发病风险均有增高的趋势.     

Y射线对小鼠胸腺淋巴细胞微丝形态及丝切蛋白磷酸化的影响

目的：通过观察γ射线诱导小鼠胸腺淋巴细胞的微丝形态变化和对丝切蛋白（cofilin）磷酸化的影响,探讨cofilin及相关蛋白在辐射损伤中的作用。方法：将36只BALB/c小鼠按对照组（0 h）,照射后3、6、9、12和24 h时间点随机分为6组,每组6只,除对照组外,其余各组均给予2 Gy γ射线诱导,根据cofilin蛋白表达规律,确定取材时间。另将24只BALB/c小鼠按γ射线诱导剂量随机分为未照射（0 Gy）组、2、6和10 Gy组共4组,照射3 h后取材,观察淋巴细胞微丝形态,进行cofilin蛋白1（cofilin 1）、磷酸化cofilin蛋白（p-cofilin）、LIM激酶1（LIMK1）、TES激酶2（TESK2）和Slingshot家族的磷酸酶2（SSH2）表达检测。结果：BALB/c小鼠在2 Gy γ射线照射3 h后胸腺淋巴细胞cofilin基因的mRNA和蛋白表达均显著下调（P < 0.05）,因此后续实验选择照后3 h为取材时间。通过对cofilin及相关蛋白表达的检测,发现随着γ射线照射剂量的增加,胸腺淋巴细胞cofilin的表达逐渐增加,与对照组相比,以10 Gy组增加最为明显（P < 0.05）;而p-cofilin的表达则减少,10 Gy组减少最为明显（P < 0.05）。LIMK1、TESK2和SSH2的表达在照射后无显著变化（P > 0.05）。结论：随着照射剂量的增加,更多的SSH2使p-cofilin的Ser3位点去磷酸化,胞质内cofilin的量增多,参与到微丝骨架组装的过程中,细胞的迁移能力增强。     

纳米氧化铈对γ射线诱导小鼠免疫系统损伤的影响

目的 研究纳米氧化铈在γ射线诱导小鼠免疫系统损伤中的影响。方法 BALB/c小鼠120只按随机号法分为健康对照、照射、阳性药物与纳米氧化铈100、300和900 mg/kg组,共6组,每组20只。小鼠经3.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射,照射前两周至照射后处死前连续口服灌胃给药。流式细胞术检测胸腺淋巴细胞凋亡率、外周血白细胞介素-2（IL-2）和干扰素-γ（IFN-γ）阳性率,二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测自然杀伤细胞（NK）活性。结果 与照射组相比,受照后3 d,纳米氧化铈各剂量组的细胞死亡率均降低,纳米氧化铈300 mg/kg组差异有统计学意义（F=4.50,P<0.05）,纳米氧化铈300 mg/kg组的IFN-γ表达显著增多（t=2.26,P<0.05）;受照后8 d,纳米氧化铈900 mg/kg组的细胞死亡率明显降低（F=4.07,P<0.05）,纳米氧化铈100 mg/kg组细胞早期凋亡率显著下降（F=3.47,P<0.05）,纳米氧化铈300 mg/kg组IFN-γ表达显著增多（t=2.47,P<0.05）,各剂量组IL-2表达均呈降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;纳米氧化铈各剂量组和阳性药物组的NK细胞活性均显著升高,差异有统计学意义（t=3.40、5.40、3.40、5.20,P<0.05）。结论 纳米氧化铈在一定程度上降低受照小鼠胸腺淋巴细胞凋亡率和死亡率,促进IFN-γ表达量增高,增强NK细胞活性,可提高机体免疫力,对辐射损伤有一定防护作用。     

高氡地区人群GSTT1基因多态性与肺癌易感关系的初步研究

目的研究高氡暴露地区人群中GSTT1基因多态性与肺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法,以多重聚合酶链反应扩增(Multiplex-PCR)技术,对高氡暴露地区53例肺癌患者和72例对照人员进行了代谢酶GSTT1基因多态性检测,并分析了不同人群中该基因多态性与肺癌发病风险的关系。结果GSTT1基因功能型和缺陷型在肺癌组分布频率分别是67.9%、32.1%,在对照组为62.5%、37.5%。GSTT1基因多态性与肺癌发病风险无显著关联,但考虑到氡暴露因素后GSTT1基因缺陷型的肺癌发病风险有所增高[有效剂量≥50 mSv时OR值1.49,95%可信限(CI)0.52~4.20;有效剂量<50 mSv时OR值1.14,95%CI0.20~6.60],年龄在40~59岁人群中GSTT1基因缺陷型的肺癌发病风险增至1.81倍(95%CI0.67~4.86)。同时携带GSTT1缺陷型和GSTM1基因功能型的肺癌发病风险是GSTM1基因功能型和GSTT1基因功能型的1.20倍(95%CI0.36~4.00),同时携带GSTT1基因功能型和GSTM1基因缺陷型的肺癌发病风险是GSTM1基因功能型和GSTT1基因功能型的1.82倍(95%CI0.73~4.58)。结论GSTT1基因多态性在肺癌人群中的分布频率与在对照人群中的分布频率差异无显著性(P>0.05)。GSTT1基因和GSTM1基因联合多态性比单基因多态性对肺癌发病风险增高更明显,但差异无统计学意义。