大肠肿瘤组织中EB病毒的原位杂交检测

目的：探讨EB病毒感染与人大肠癌发生的关系。方法：用原位分子杂交法对130例人大肠癌标本中EB病毒小分子RNA片段进行检测。结果：130例标本中有6例（4.48％）癌组织呈阳性反应，其中4例为男性，4例有明显淋巴细胞浸润。结论：EB病毒感染可能与我国部分大肠腺癌的发生有关，肿瘤细胞间质中大量淋巴细胞浸润可能是EB病毒感染的重要病理学特征。     

二乙基亚硝胺诱导大鼠肝细胞癌过程中明胶酶的动态变化

目的：观察肝癌形成过程中明胶酶表达（蛋白及mRNA水平）的动态变化，探索明胶酶在肝癌生长浸润中的作用。方法：应用免疫组化法、明胶酶谱法和RT-PCR法对大鼠肝癌形成过程中各期明胶酶表达情况进行观察，并与正常对照组进行比较分析。结果：正常肝组织及肝硬化组织内明胶酶有表达，肝癌形成后主要在癌细胞内表达；明胶酶原在正常肝组织中有低表达，诱癌过程中呈持续增高趋势；明胶酶-2mRNA与其酶蛋白表达趋向一致。结论：在肝癌形成过程中明胶酶转录和翻译水平均呈持续增高趋势。     

选择性环氧化酶—2抑制剂的研究现状及应用评价

选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂可有效地治疗炎症，同时避免或减轻由于抑制COX-1而导致的毒副作用。有乐观的临床应用前景，但其不良反应亦不容忽视，寻找临床评价好的选择性COX-2抑制剂是当前非甾体类抗类药物研究的重点。     

重型急性胰腺炎105例外科治疗探讨

探讨提高重症急性胰腺炎（SAP）疗效的途径和方法。本组105例中死亡17例，治愈88例（83．8％），主要死亡原因为MOF和胰腺坏死感染。控制全身炎症反应，积极预防继发感染，术后腹腔持续灌洗，保持引流通畅，维持各脏器功能和恢复胃肠道功能，是进一步提高SAP疗效的有效途径。     

PRK术后转化生长因子β1mRNA表达的实验研究

目的：探讨准分子激光角膜切削术（PRK）后转化生长因子β1（TGF－β1）在角膜伤口愈合和解膜雾状混浊发病机制中的作用。方法：将24只新西兰大白兔（24只眼）随机分为正常组（n＝4）和手术组(n=20)。手术组每只左眼行PRK术，术中采用准分子激光器，角膜中央激光去上皮，然后按－10.00D近视进行切削，分别于术后第7d,14d,28d和3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物，将角膜组织制成石蜡切片，应用原位杂交技术检测角膜缲TGF－β1mRNA的表达。结果：①从术后第7d开始，术眼均不同程度地发生了角膜haze，严重者可达3级，haze高峰约在术后第28d。②正常角膜上皮中TGF－β1mRNA有低水平表达，PRK术后第7d,14d和28d，角膜上皮TGF－β1mRNA表达明显增高。术后3月已开始降低；正常组角膜基质中未检测出TGF－β1mRNA，术后第7d,14,和28d，角膜基质中TGF－β1mRNA表达明显增高，术后3月已开始降低。结论：TGF－β1可能参与了PRK术后的伤口愈合，它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。     

儿童开胃乐口阴液促进消化功能的实验研究

目的：通过观察大鼠的消化酶活性、小鼠小肠墨汁推进率、小鼠血D－木糖含量，研究儿童开胃乐口服液的促进消化作用。方法：将动物分组，分别以低、中、高剂量组及清洁对照组灌注受试，其中小肠墨汁推进实验设置了复方地芬诺酯模型对照组，30d后测试结果，采用自身及组间对照进行统计学处理。结果：儿童开胃乐口服液三个剂量组的小鼠小肠墨汁推进率均明显高于复方地芬诺酶模型对照组；血D－木糖浓度也明显高于对照组；大鼠各剂量组胃液量、胃蛋白酶活性和胃蛋白酶排出量均明显高于对照组。结论：儿童开胃乐口服液有明显促进消化的作用。     

思密达佐治新生儿高胆红素血症70例临床观察

新生儿高胆红素血症 (简称高胆 )是儿科常见病 ,发病率国内报道占住院新生儿的首位 ,高达 30 %～ 5 0 % [1] ,严重者可留有不同程度的脑损伤 ,为了降低病死率和伤残率 ,我们自 1999年— 2 0 0 1年应用思密达辅佐治疗新生儿高胆70例 ,疗效显著 ,现报告如下。资料与方法1　一般资料12 0例新生儿高胆患儿 ,其中男 70例 ,女5 0例 ,足月儿 90例 ,早产儿 30例 ,胎龄 35周～37周 2 0例 ,<35周 10例 ,黄疸出现的最早时间为 2 0小时 ,平均黄疸出现时间为 4 .2天 ,最迟5天 ,胆红素值为 (2 0 5 .2～ 5 42 ) μｍｏｌ/Ｌ ,115例为间接胆红素升高 ,5例为…     

胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义

目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化与cyclinD1蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在胃MALT淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3及cyclinD1蛋白的阳性率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);低度恶性组p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01),而p-Stat3表达强度无明显差异(P>0.05);在低度和高度恶性胃MALT淋巴瘤中p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性信号强度均呈明显的正相关(r=0.6572和0.6823,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达未见明显相关性(r=0.1927,P>0.05)。结论:提示MAPK磷酸化在胃MALT淋巴瘤中发生及演进过程中起重要作用,但Stat3的磷酸化可能与该肿瘤的恶性演进关系不明显;在胃MALT淋巴瘤的发生与发展中,p-MAPK可诱导cyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态。