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51.
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因功能性多态-509C/T与重庆汉族人群冠心病的关系及其对血脂、血糖、体质指数等冠心病传统危险因素的影响。方法 采用聚合酶链反应限制片长多态性(PCR-RFLP)及基因测序的方法检测457例冠心病患者及413例经冠状动脉造影排除冠心病的对照者TGF-β1基因-509C/T多态的基因型,按常规方法测定血脂、血糖、体质指数,并进行分析比较。结果 在男性人群中,TGF-β1基因-509C/T多态在冠心病组与对照组的分布无统计学差异(P>0.05),该位点与冠心病遗传易感性没有关联;在女性人群中,-509C/T多态在加性和显性遗传模式下均与冠心病发病风险相关(矫正后OR=1.515,95%CI=1.045~2.196,Padditive=0.028;矫正后OR=1.937,95%CI=1.008~3.719,Pdominant=0.047),TT基因型显著增加个体患冠心病的风险(矫正后OR=2.36,95%CI=1.11~5.03,P=0.026)。在女性冠心病组中与CC基因型携带者相比,CT和TT基因型携带者的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇水平和体质指数均增高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低,尤以在TT基因型携带者表现明显,上述指标比较均有显著差异(P<0.05)。结论 TGF-β1基因启动子区功能多态-509C/T与重庆汉族女性冠心病患者的血脂和体质指数水平相关,TT基因型显著增加冠心病的发病风险。 相似文献
52.
目的探讨神经介入溶栓术与静脉溶栓治疗对急性脑梗死(ACI)患者凝血功能、神经生长因子(NGF)及预后的影响。方法回顾性选取2019年9月至2022年1月天门市第一人民医院收治的148例ACI患者, 根据不同溶栓方法将其分为静脉组(n=98, 阿替普酶静脉注射治疗)和神经介入组(n=50, 神经介入尿激酶或阿替普酶溶栓治疗)。对比两组临床治疗效果, 溶栓治疗前后凝血功能[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)]、神经功能相关指标[NGF、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)]。所有患者随访6个月(或以死亡为终点), 比较两组患者终点改良Rankin量表(mRS)评分。结果溶栓后, 神经介入组临床治疗总有效率高于静脉组(P<0.05)。溶栓后, 两组患者PT均较溶栓前升高(均P<0.05), 且神经介入组高于静脉组(P<0.05);两组TT、APTT均较溶栓前降低(均P<0.05), 且神经介入组均低于静脉组(均P<0.05)。两组NGF均较溶栓前升高(均P<0.05), NSE、S-10... 相似文献
53.
糖尿病健康教育现状及对策研究 总被引:4,自引:1,他引:3
健康教育对糖尿病的预防、治疗及康复具有重要意义.目前我国已开展了多种形式的糖尿病健康教育,但仍需在整合健康教育资源、改进健康教育方法和措施、丰富健康教育内容等方面继续努力. 相似文献
54.
55.
56.
57.
心房颤动对风湿性心脏病患者左右心房肌细胞形态结构的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究心房颤动(房颤)对风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞形态结构的影响.方法31例风心病换瓣患者分为3组:①实验Ⅰ组(11例)为阵发性房颤或房颤持续时间≤6个月;②实验Ⅱ组(12例)为房颤持续时间均>6个月;③对照组(8例)为窦性心律.行光镜和透射电镜检查.结果①对照组、实验Ⅰ组及实验Ⅱ组Aschoff小体阳性率分别为37.5%(3/8)、46%(5/11)及50%(6/12),并且左、右心房肌改变一致.②细胞变性、间质增生、淋巴细胞浸润及血管反应在3组内左、右心房肌或组间亦改变一致.③3组患者左、右心房肌均有不同程度的肌丝溶解、糖原聚集及间质纤维化,但实验组较对照组有加重.结论风心病患者左、右心房肌病理形态学改变基本一致;心房肌的纤维化与房颤的发生及维持有关. 相似文献
58.
模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞内钙及L-型钙电流的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察模拟缺血预适应(IP)对培养乳鼠窦房结细胞内Ca2 及I -LCa的影响,探讨IP对窦房结细胞的保 护机制。方法 取培养2d的乳鼠窦房结细胞,随机分为:①对照组;②模拟缺血 再灌注(I R)组;③模拟IP组。以免疫荧 光技术标记细胞内Ca2 ,通过激光共聚焦显微镜检测荧光强度变化;以全细胞膜片钳技术检测I -LCa。结果 模拟IP能显 著降低I R后窦房结细胞内Ca2 荧光强度,增加相应电压下的I- LCa峰值,使电流 电压曲线相对下移。结论 模拟IP能 减轻I R引起的窦房结细胞内Ca2 超载及I -LCa抑制。 相似文献
59.
目的 检测肺癌组织中PKC-α(protein kinase C-alpha)蛋白的表达,探讨PKC-α蛋白与肺癌的组织类型、分化程度肺癌临床病期和淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化链霉茵抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)和荧光染色、激光扫描共聚焦技术,检测60例肺癌组织(肺癌组)、17例肺良性病变的正常肺组织(对照组)中PKC-α蛋白表达。结果 肺癌组和对照组PKC-α蛋白表达的阳性率分别为76.7%(46/60)和17.6%(3/17),两组间差异具有高度显著性(P〈0.01)。PKC-α蛋白表达在肺癌不同病理类型即鳞癌和腺癌中,差异无显著性(P〉0.05)。在高分化、中分化和低分化肺癌之间比较,PKC-α蛋白表达阳性率差异亦无显著性(P〉0.05)。PKC-α蛋白在ⅠA+ⅠB、ⅡA+ⅡB和ⅢA+ⅢB期阳性率分别为50.0%、82.6%和90.5%,阳性率随TNM分期而上升,差异有显著性(P〈0.05)。PKC-α阳性率在N0和N1~3肺癌分别为42.1%、92.7%,两者差异有高度显著性(P〈0.01)。41例伴有淋巴结转移的病例中,PKC-α蛋白表达在肺原发灶和淋巴结转移灶之间比较,差异无显著性(P〉0.05)。结论 肺癌组织中存在PKC-α蛋白的高表达;PKC-α蛋白的高表达与肺癌组织类型和分化程度无关,而与肺癌病期、淋巴结转移有密切关系。 相似文献
60.