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41.
目的:观察密码子优化能否增强乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白核酸疫苗的免疫原性.方法:根据乙型肝炎病毒(adr亚型)表面抗原中蛋白(MHBs)的氨基酸序列,在不改变其氨基酸序列的基础上,设计并人工合成了密码子优化的基因,并将该基因克隆到核酸疫苗载体pSW3891中,构建了密码子优化的表达MHBs核酸疫苗(命名为:pSW3891/MHBs/adr/opt,简称opt).用上述核酸疫苗与表达野生型MHBs核酸疫苗(命名为:pSW3891/MHBs/adr,简称adr)及空载体质粒pSW3891一起瞬时转染293T细胞,应用蛋白质印迹法检测转染细胞中MHBs的表达.采用肌肉注射法,以opt、adr及pSW3891,分别对BALB/c小鼠进行免疫.用EIJSA方法检测免疫后小鼠血清中HBs抗体的滴度,ELISPOT法检测免疫小鼠表面抗原特异性分泌IFN-γ的脾细胞.结果:opl和adr均可在体外293T细胞中高效表达,且opt的蛋白表达量要高于野生型.opt免疫组小鼠特异性抗体滴度和免疫小鼠表面抗原特异性分泌IFN-γ脾细胞数量都要显著的高于adr免疫组小鼠.结论:密码子优化可以增强乙型肝炎病毒DNA疫苗在体外的蛋白表达量及免疫小鼠的体液免疫和细胞免疫原性. 相似文献
42.
目的 分析人类白细胞抗原(HLA)-A0201限制性的特异性CTL,研究急性肝炎急性期和慢性乙型肝炎活动期患者T淋巴细胞对特异性抗原表位免疫应答的差异.方法 收集HLA-A0201阳性的5例急性肝炎急性期和6例慢性乙型肝炎活动期患者的外周血单个核细胞(PBMC),酶联免疫斑点技术(ELISPOT)测定针对HBV聚合酶区(Pol575-583)、包膜区(Env348-357)和核心区(Core18-27)3个CD8+T淋巴细胞表位肽特异性CTL的数量和功能.数据采用t检验.结果 经Pol575-583、Env348-357和Core18-27三条抗原肽刺激,急性乙型肝炎急性期患者组斑点形成细胞数(SFC)分别为110±13、165±17和185±20;慢性乙型肝炎活动期患者组SFC分别为22±4、23±5和30±5,两组差异有统计学意义(t值分别为10.9、15.2和8.0,均P<0.05).急性乙型肝炎急性期患者各抗原肽特异性CTL的应答能力Pol575-5830.05).非特异性HLA-2402限制性Core117-125刺激也出现SFC增加,但与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性感染者HBV特异性CTL应答水平显著高于慢性HBV感染者,慢性乙型肝炎患者体内的多克隆CTL数量和功能低下. 相似文献
43.
一种新型肝炎相关性病毒的分子生物学研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 了解南京地区TTV病毒感染情况,重叠TTV感染对慢性乙型肝炎病变和蔼和HBV复制的影响。方法 采用巢式PCR方法检测血清标本中TTV-DNA。结果 469 血清标本中,TTVDNA总检出率为21.1%。其中健康人群、献血员、血透患者、甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎、庚型肝炎、非甲-非庚型肝炎检出率分别是9.4%、33.3%、30.8%、11.6%、19.9%、15.4%、8.7%、9 相似文献
44.
《江苏省艾滋病防治条例》于 2 0 0 4年 12月 1日正式实施 ,这标志着我省艾滋病防治工作逐步纳入法制化管理轨道。《江苏省艾滋病防治条例》的贯彻实施必将进一步提高全省艾滋病防治工作的整体水平 ,促进艾滋病防治体系不断健全和完善 ,必将为保障人民健康和经济社会协调发展发 相似文献
45.
RNAi的作用机制与抗病毒效应的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
RNAi广泛存在于各种生物体,是参与细胞防御与分化调控的机制之一.RNAi的作用由dsRNA启动,通过在转录水平、转录后水平、翻译水平等多个水平上,对同源基因表达的特异阻断和抑制来实现的.RNAi技术具有高效、特异、易构等特点,为病毒感染性疾病的预防和治疗开辟了一条崭新的途经.本文就RNAi的作用机制及其抗病毒效应作一综述. 相似文献
46.
47.
南京地区职业供血员、丙型肝炎及肝癌患者HCV基因分型初步研究传染病学教研室黄祖瑚,周东辉,查文章,孙南雄,唐保元,贾辅忠关键词供血员,HCV基因分型,南京地区丙型肝炎病毒(HCV)至少存在4种基因亚型(Ⅰ/PT,Ⅱ/K1,Ⅲ/K2a,Ⅳ/K2b,其分... 相似文献
48.
采用以特异性HCV多肽CP_9为包被抗原的酶联免疫吸附法检测了江苏部分地区870例各型肝炎患者的丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)。结果显示:抗-HCV总的阳性率为10,其中急性肝炎为7.1%、慢迁肝为10%、慢活肝为9.9%、重型肝炎为38.5%。同时,在384例乙型肝炎中合并HCV感染者49例(12.8%),其中重型肝炎的抗-HCV为62.5%,提示HBV合并HCV感染是加重肝脏损害,促进病情恶化的重要因素。 相似文献
49.
50.