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1.
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2( KCC2)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250~300 g,随机均分为假手术组(S组)和缺血-再灌注组(IR组).IR组采用大脑中动脉栓塞2h,再灌注3、24、48 h的方法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,S组除不插入栓线外,其余步骤相同.采用免疫组化法测定大鼠海马和皮质KCC2的表达,用HE染色观察脑组织形态学改变.结果 与S组比较,再灌注后IR组大鼠大脑皮质和海马KCC2表达下调(P<0.05).与再灌注3h比较,再灌注24、48 h IR组皮质KCC2表达明显增多(P<0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤降低海马和皮质KCC2的表达. 相似文献
2.
临床中多采用药物对脑缺血,再灌注损伤进行预防与处理,以达到脑保护效果.现就药物的抗氧化作用、抗凋亡作用、减少血脑屏障的损伤及抑制钙离子超载等方面对近年来神经保护性药物的研究现状作一综述,为临床防治脑缺血/再灌注损伤提供理论依据. 相似文献
3.
4.
5.
Objective To investigate the effect of hypertonic saline on cerebral water content, tumor necrosis factor-α (TNF-α) level and neuronal apoptosis following focal cerebral ischemia-reperfusion (IR) injury in rats and explore the mechanisms involved. Methods Ninety-six rats were randomized equally into 4 groups, namely the shame-operated group, untreated IR injury group, and 4.2% and 7.5% hypertonic saline groups (HS-A and HS-B groups, respectively). In the latter 3 groups, cerebral ischcmia was induced by middle cerebral artery occlusion for 2 h followed by administration of the corresponding treatments. Serum sodium concentration was measured at 5 min before and at 30, 60 and 90 min after the reperfilsion. At 22 h of rcperfusion, the rats were sacrificed after neurological deficit evaluation, and brain edema was assessed by measuring the wet-to-dry weight ratio of the brain tissue. TNF-α expression in the ischemic brain tissue was measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the neuronal apoptosis was analyzed using TUNEL assay. Results In the saline-treated rats, serum sodium level increased significantly after saline administration, lasting for 60 min before recovering the normal levels in HS-A group and for over 90 min in HS-B group. Compared with that in the sham-operated group, the brain water content in rats of the IR group increased in both of the hemispheres, but more obviously in the ischemic hemisphere. In the two saline-treated groups, the water content decreased significantly in the bilateral hemispheres, which was especially obvious in the ischemic hemisphere;administration of 7.5% saline resulted in greater water content reduction in the ischemic hemisphere than 4.2% saline. Compared with the IR group, the two saline-treated groups showed significant reduction in TNF-α levels and apoptotic cells in the brain along with decreased neurological deficits. Conclusion Hypertonic saline can ameliorate cerebral focal IR injury by decreasing the cerebral water content, TNF-α level and neuronal apoptosis following the injury. 相似文献
6.
药物反应的个体差异是临床用药中的常见现象,认识和阐明药物反应个体和群体间差异的产生机制可明显提高药物治疗效果,降低并发症。产生药物反应个体差异的原因虽然很多,但主要的因素还是药物代谢和处置的遗传差异和药物作用靶点的遗传多态性。随着人类基因组计划的完成,人类23条染色体上所有基因的序列都已测定,许多功能蛋白的结构以及编码它们的基因都已基本弄清,根据病人的遗传结构制定最佳的用药方案已成为近年来研究的热点之一,阿片类药物也不例外。药物代谢酶、转运蛋白、受体和药物作用靶点的基因多态性是引起阿片类药物效应和副作用个体差异的重要原因。 相似文献
7.
8.
目的探讨汉防己甲素对急性切口痛大鼠模型的镇痛作用。方法选择急性切口痛模型作为研究对象,将SD雄性大鼠30只随机分为急性疼痛组和汉防己甲素组,在术前1 d至术后6 d分别进行疼痛累积评分、热和机械痛阈测定。结果从切开后2 h-6 d急性疼痛模型组的热缩足反射潜伏期均显著低于基础值,但汉防己甲素组只有术后2 h-3 d热缩足反射潜伏期显著低于基础值(P〈0.05),而且汉防己甲素组的热缩足反射潜伏期从切开后2 h-6 d均显著高于急性疼痛模型组(P〈0.05)。急性疼痛模型组和汉防己甲素组的50%缩足阈值在术后2 h-6 d均显著低于基础值(P〈0.05),两组间基础阈值差异无统计学意义(P〉0.05),但从切开后2 h-5 d,汉防己甲素组的50%缩足阈值显著高于急性疼痛模型组(P〈0.05),术后6 d差异无统计学意义(P〉0.05)。急性疼痛模型组及汉防己甲素组的疼痛累积评分在切开后均较基础值显著增加(P〈0.05),两组间基础值差异无统计学意义(P〉0.05),但术后汉防己甲素组的评分低于对照组,第5、6天差异无统计学意义(P〉0.05)。结论汉防己甲素可缓解急性疼痛模型的静息痛、热及机械刺激的诱发痛,有希望成为新的术后镇痛方法。 相似文献
9.
目的 探讨超声引导下连续胸椎旁神经阻滞对乳腺癌术后疼痛综合征的影响.方法 选取2017年1月至2019年6月在中山市人民医院应用乳腺癌根治术治疗120例乳腺癌患者,按数字法随机分为两组,每组各60例.对照组应用单纯全麻,试验组应用超声引导下连续胸椎旁神经阻滞联合全麻,比较两组围术期资料、术后镇痛效果、术后乳腺癌术后疼痛... 相似文献
10.
目的评价右美托咪定对瑞芬太尼复合麻醉患者术后舒芬太尼静脉自控镇痛效果的影响。方法择期行腹腔镜肠癌切除术成年患者60例,随机分为右美托咪啶组(D组)和对照组(C组),各30例。D组诱导前静脉予右美托咪定负荷量1μg/kg,并以0.3μg/(kg·h)维持至术毕,C组为空白对照组。两组术后接镇痛泵,行舒芬太尼PCIA。记录患者定向力恢复时(Ta)、接泵后1 h(Tb)、3 h(Tc)、6 h(Td)、12 h(Te)、24 h(Tf)的VAS和BCS评分;记录术后24 h的PCA总按压次数及舒芬太尼总用量;记录术后恶心、呕吐、寒颤、呼吸抑制的发生情况。结果Ta、Tb时,D组患者VAS评分低于C组(p<0.05),D组BCS评分高于C组(p<0.05);D组术后24 h舒芬太尼用量和PCA按压次数少于C组(p<0.05);D组恶心、呕吐、寒颤的发生率少于C组(p<0.05)。结论右美托咪定1 ug/kg负荷剂量麻醉前给予和0.3 ug/(kg·h)持续维持,能减轻患者瑞芬太尼麻醉苏醒后早期的术后疼痛,减少术后自控镇痛舒芬太尼用量及术后恶心、呕吐、寒颤等不良反应的发生。 相似文献