女性不同骨骼部位峰值骨密度的变异度及其对诊断骨质疏松的影响

目的 :评价女性不同骨骼部位峰值骨量变异度 (V)的变化对诊断骨质疏松 (OP)的影响。方法 :采用DEXAQDR45 0 0A型扇形束双能X线骨密度仪测量 1810例 15～ 96岁健康女性腰椎前后位 (AP)和仰卧侧位、髋部及前臂的骨密度 (BMD) ,求得峰值BMD(PBMD)及其变异度 ,按每 5岁年龄段分组分析结果。结果 :不同骨骼部位PBMD的年龄在 2 0～ 44岁 (包括 2 0岁和 44岁 ) ,PBMD的变异度范围为 6 .0 %～ 17.0 % ,平均 (11.4± 3.1) % ,其中髋部Ward’s区最大 (17% ) ,前臂远端 1/ 3处最小 (6 % )。不同骨骼部位OP检出率随PBMD的变异度不同而变化 ;采用不同的诊断标准 ,OP的检出率也不同。结论 :不同骨骼部位PBMD及其变异度的变化和诊断标准不同严重影响OP的检出率。     

谷氨酸脱羧酶抗体在初诊成人2型糖尿病患者中的阳性率及其分布特点

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体（GAD—Ab）在初诊成人2型糖尿病患者中的阳性率及其分布特点。方法用放射配体法检测2035例临床初诊为2型糖尿病（T2DM）患者的GAD—Ab，分析GAD—Ab的阳性率及其分布与临床特征的关系。结果①成人隐匿性自身免疫糖尿病在以医院为基础、初诊T2DM患者中的患病率为7．1％（145／2035），与在欧美高加索人中进行的大规模研究UKPDS的结果差异无统计学意义（8．7％us．9．8％，P=0．391），而高于ADOPT研究（8．0％VS．4．2％，P=0．000）和日本的Ehime研究结果（7．1％VS．3．8％，P=0．000）；②GAD—Ab的阳性率和滴度分布与起病年龄、体重指数和空腹c肽等临床特征有关，起病年龄小、体重指数低和空腹c肽低者具有较高的阳性率和滴度。结论①中国成人初诊T2DM患者的GAD—Ab阳性率与欧美高加索人接近，而高于日本人群；②GAD—Ab的阳性率和滴度与糖尿病患者的临床特征存在关联。     

老年妇女体重指数与骨密度和骨超声传导速度的相关性研究

目的　研究体重指数 (BMI)对老年妇女骨密度 (BMD)和骨强度的影响 ,为骨质疏松症 (OP)的预防提供科学依据。方法　采用双能X线骨密度仪和定量骨超声仪 ,测量 319例老年妇女不同骨骼部位的BMD和胫骨超声传导速度 (SOS) ,并按BMI不同分为低体重组 (BMI <2 0 )、正常体重组 (BMI =2 0～ 2 4)和肥胖组 (BMI >2 4)进行分析和比较。结果　除腰椎侧位外 ,老年妇女各部位BMD和胫骨SOS均与BMI呈正相关 (r=0 .2 6 7～ 0 .446和r =0 .16 2 ,P <0 .0 0 1和P =0 .0 0 4) ;正常体重组各部位BMD和胫骨SOS均高于低体重组对应部位 (P <0 .0 5～P <0 .0 0 1) ,而肥胖组均高于低体重组和正常体重组对应部位 (P <0 .0 0 1和P <0 .0 5～P<0 .0 0 1) ;除腰椎侧位 3组间差异无显著性外 ,老年妇女各部位OP的患病率 :低体重组 >正常体重组 >肥胖组。结论　BMI高者可能通过雌激素和负重等作用 ,延缓老年妇女BMD和骨强度下降 ,但对腰椎侧位影响小。     

中国长沙地区女性多骨骼部位骨密度参考值横断面调查

目的 横断面调查中国长沙地区女性多骨骼部位骨密度（BMD）随年龄的变化，建立诊断骨质疏松症（OP）参考数据库。方法 用DXA QDR－4500A型扇形束骨密度仪测定2702例5－96岁女性腰椎前后位（AP）和仰卧侧位、髋部及前臂38个不同区域的BMD。结果 按每5岁年龄分组分析的结果显示，38个不同骨骼区域的峰值BMD分别出现在20－24岁至40－44岁之间，其中髋部（股骨颈除外）最早（20－24岁），前臂（超远端除外）最晚（40－44岁）。结论 不同骨骼区域峰值BMD出现的年龄各异。     

姜黄素治疗大鼠非酒精性脂肪肝病的实验研究

目的 探讨姜黄素治疗大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用.方法 42只SD雄性大鼠分为正常对照组(14只)和NAFLD组(28只),以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,将其随机平分为两组:NAFLD对照组和姜黄素治疗组,12周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素、肝脂质等指标,并观察肝组织病理学变化.结果 姜黄素治疗组与NAFLD模型对照组比较,肝功能明显改善,谷草转氨酶AST(u/L) 146±27与254±81,谷丙转氨酶ALT(u/L) 48±24与106±41 (P＜0.01);胰岛素抵抗指数明显降低(HOMA-IR),分别为6.5±1.8与10.3±3.1 (P＜0.05);TNF-α明显降低,分别是132.7±26.9 与 316.2±36.1 (P＜0.01);脂联素水平明显升高,分别是20.6±2.5与14.3±0.9 (P＜0.05);肝TG、TC、LDL-C水平显著减低,分别是1.51±0.35 与 2.17±0.63、0.655±0.68 与1.235±0.79、0.29±0.30与0.73±0.52 (P＜0.05);肝脂肪变性明显好转.结论 姜黄素可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能是通过抑制JNK酶的活性来起作用.     

不同类型糖尿病患者21羟化酶抗体的分布研究

目的 研究不同类型糖尿病患者胰岛自身抗体和21羟化酶抗体（21-OHA）分布情况,为筛查自身免疫性原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）提供依据。方法 收集2016年至2018年间中南大学湘雅二医院门诊及住院患者,其中1型糖尿病（T1DM）患者179例,2型糖尿病（T2DM）患者198例,妊娠糖尿病（GDM）患者154例以及健康对照200例。采用国际标准放射配体法检测21-OHA以及谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）和锌转运体8自身抗体（ZnT8A）等胰岛自身抗体,研究其相互关联以及与临床特征的关系。结果 T1DM组GADA、IA-2A、ZnT8A和21-OHA的阳性率分别为63.7%(114/179)、37.4%(67/179)、33.5%(60/179)和3.9%(7/179),显著高于健康对照组的0.5%(1/200)、0、0和0(P值分别为<0.0001、<0.0001、<0.0001和0.005),同时也显著高于T2DM组的6.1%(12/198)、2.0%(4/198)、2.0%(4/198)和0(P值分别为<0...     

酰基化Ghrelin对肿瘤坏死因子α诱导的脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1及脂联素分泌紊乱的影响

目的探讨酰基化Ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受肿瘤坏死因子α(TNF-α)所介导的炎症损伤。方法成熟3T3-L1脂肪细胞分为对照组、TNF-α处理组、酰基化Ghrelin处理组、酰基化Ghrelin+TNF-α处理组。干预完成后,分别检测3T3-L1脂肪细胞上Toll样受体4(TLR-4)mRNA及蛋白水平、核因子κB p65(NF-κB p65)磷酸化蛋白水平以及细胞上清液中脂联素和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平。结果 1与对照组比较,TNF-α处理组3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA和蛋白水平、NF-κB p65磷酸化蛋白水平均上调,细胞分泌MCP-1增多,脂联素减少(P0.05,n=5)。2与对照组比较,酰基化Ghrelin处理组TLR-4 mRNA和蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平下降(P0.05,n=5),脂肪细胞分泌脂联素减少(P0.05,n=5),MCP-1仅有下降趋势(P0.05,n=5)。3与TNF-α(100μg/L)处理组比较,酰基化Ghrelin预孵育4 h可下调TNF-α所致的3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA表达增多,其蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平亦有所下调(P0.05,n=5),且呈剂量依赖性;而脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平差异无显著性(P0.05,n=5)。结论 TNF-α导致3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路活化,脂肪细胞分泌促炎因子(MCP-1)增加,而抗炎因子(脂联素)减少;酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制TNF-α介导的3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路的活化,但不能完全改善脂肪细胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊乱。     

格列酮类药物通过PPARγ依赖性机制保护胰岛β细胞免受致病性炎症因子的破坏

目的 探讨罗格列酮和吡格列酮对致病性炎症因子破坏胰岛β细胞的保护作用,并研究其保护作用是否呈PPARγ依赖性.方法 用致病性炎症因子IL-1β和IFN-γ处理NIT-1胰岛β细胞株,建立β细胞的炎症损伤模型,观察不同浓度的罗格列酮或吡格列酮对炎症所致β细胞损伤的作用.使用流式细胞仪用Annexin V-FITC/PI检测各组细胞的凋亡率,用ELISA方法检测各组细胞的胰岛索分泌能力.同时用PPARγ的特异性抑制剂GW9662和PPARγ-SiRNA阻断PPARγ,观察对各组细胞的影响.结果 1)10 μmol/L的罗格列酮和吡格列酮可显著性减少致病性炎症因子引起的β细胞凋亡(凋亡率分别为13.99%和16.67%vs 51.33%,P<0.01);1 μmol/L和20 μmol/L的罗格列酮和吡格列酮亦可减少β细胞凋亡,其中以10uM干预浓度保护作用最明显;2)IL-1β/IFN-γ组细胞的胰岛素浓度由正常对照组的8.5±0.6ng/ml下降至3.6±0.5ng/ml;而10 μmol/L的罗格列酮和吡格列酮处理组细胞的胰岛素分泌能力有所恢复,可达6.8±0.7ng/ml、5.9±0.9ng/ml(与炎症因子组相比,P<0.01).3)使用GW9662和PPARγ-SiRNA特异性阻断PPARγ后,罗格列酮和吡格列酮的保护作用几乎100%消失.与IL-1β/IFN-γ组的β细胞凋亡和胰岛素分泌水平相似.结论 格列酮类药物可以通过PPARγ依赖性机制保护致病性炎症因子对β细胞的损伤,减少β细胞凋亡,恢复胰岛素分泌能力.     

第十三届湘雅国际糖尿病免疫学论坛会议纪要

正由国家代谢性疾病临床医学研究中心、中南大学糖尿病中心、中南大学代谢综合征研究中心、《糖尿病天地》杂志社共同主办的,"第十三届湘雅国际糖尿病免疫学论坛"于2018年4月20~22日在湖南长沙举行。国家代谢性疾病临床医学研究中心主任、中南大学糖尿病中心主任周智广教授和国家"千人计划"特聘教授、中南大学代谢综合征研究中心主任刘峰教授共同担任大会主席并主持开幕式。本届论坛邀请了清华大学医学院教授、生物芯片北京国     

高压氧和静磁对去势雌鼠骨密度的影响

目的 探讨高压氧和静磁对去势雌鼠骨密度（BMD）的影响。方法 5月龄SD大鼠50只,切除双侧卵巢,随机分成模型组、高压氧组、静磁组、高压氧＋静磁组及假手术组（正常对照组）,每组10只;采用QDR4500A型扇形束DEXA检测各组腰椎（L4－6）、股骨、胫骨各区域和全身BMD,并进行分析比较。结果 14周后高压氧组与模型组比较,高压氧组各部位BMD略呈上升趋势,但差异无统计学意义。静磁组与模型组比较,在股骨远端（FR2）BMD明显下降,差异有显著性意义（P＜0.05）。高压氧＋静磁组与高压氧组比较,前者各部位BMD略呈下降趋势;而高压氧＋静磁组与静磁组比较,前者各部位BMD略呈上升趋势;但差异均无显著性意义。结论 高压氧对去势雌鼠骨丢失无明显改善,强磁场加重去势雌鼠的骨丢失,高压氧能部分拮抗强磁场所致的去势雌鼠的骨丢失。