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41.
目的:为了阐明广西输入性和继发性SARS病人血清中IgM和IgG抗体的产生、持续时间以及变化规律、及其临床意义.方法:于2003年3~5月(第一次)及2005年4~6月(第二次)2次分别收集在广西发生的输入性及继发性SARS病例16例及密切接触的高危人群176人的流行病学资料及血清,采用ELISA法检测研究对象血清中的SARS IgM和IgG抗体;应用描述流行病学方法对SARS病人及隐性感染者IgM和IgG抗体的产生、持续时间以及变化规律进行分析.结果:第一次采集到的16例SARS康复期病例血清中IgG、IgM双抗体阳性者8例,阳性率为50%(8/16);密切接触的高危人群176例中有4例IgG、IgM双抗体阳性,阳性率为2.3%(4/176),但无任何症状被诊断为隐性感染者;IgG、IgM双抗体阳性病例引起的继发性感染率显著高于IgG、IgM双抗体阴性患者,分别为16.8%(16/95)和4.9%(4/81)(P=0.016);第一次在恢复期检测为IgG、IgM双抗体阳性的4例病例中,第二次检测IgG抗体仍为阳性,有2例IgM抗体阴转;第一次检测为IgG、IgM双抗体阳性隐性感染的4人中,第二次检测IgG抗体仍为阳性,其中3人IgM抗体阴转,2年内IgM抗体阴转占5/8.结论:[1]仅依靠抗体检测作为SARS诊断依据会发生漏诊;[2]IgG抗体可以维持至少两年以上,康复后第二年内IgM抗体可大部分阴转;[3]IgG、IgM双抗体阳性患者传染性较IgG、IgM双抗体阴性患者强,易引起密切接触者的继发性感染;[4]广西输入性病例不仅可引起的继发性显性感染也可引起继发性隐性感染,包括IgG、IgM双抗体阴性的隐性感染者.  相似文献   
42.
目的:探讨不同临床类型慢性肝病与HBVBCP变异及IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ关系。方法:以176例HBV感染慢性感染者(慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌)作为研究对象。采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对患者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变;采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平。结果:BCP变异与不同临床类型肝病呈正相关(r=0.259,P=0.001)。IL-12、TNF-α和IFN-γ的水平除了慢性肝炎中度组外,其余各组与慢性肝炎轻度组间的比较有显著差异(P〈0.05)。而IL-10水平比较在慢性肝炎轻度组与其他组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:BCP变异与慢性感染的不同临床类型呈正相关,随着病情的加重BCP变异的阳性率有随之增高趋势。IL-12、TNF-α和IFN-γ在HBV感染不同临床类型肝病中可能起到主要作用。  相似文献   
43.
定量PCR检测慢性肝病患者血清HBV DNA含量及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨慢性肝病患者血清 HBV DNA含量与乙肝标志物 (HBVM)和肝损害程度的关系。方法 :分别用定量聚合酶链反应 (PCR)法和酶标法 (EL ISA)检测 2 0 7例乙型肝炎病毒慢性感染者血清 HBV DNA含量与乙肝病毒血清标记物(HBVM)。结果 :HBs Ag(+) ,HBe Ag(+) ,抗 - HBc(+)患者血清 HBV DNA含量 (10 7.4 0 70± 2 .3830 拷贝 / m l)显著高于 HBs Ag(+) ,抗 - HBe(+) ,抗 - HBc(+)患者的含量 (10 5.1 2 51± 3.4 797拷贝 / ml) (P <0 .0 0 1) ;不同临床类型 HBV感染者 HBV DNA含量 :慢性肝炎轻、中、重度 ,肝炎后肝硬化 ,慢性重症肝炎 5组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :HBV DNA含量与 HBe Ag密切相关 ;HBV DNA复制水平与慢性肝病的病期无明显关系  相似文献   
44.
慢性乙型肝炎患者重叠感染对HBV DNA水平和病情的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨慢性乙型肝炎患者重叠感染时血清HBV DNA水平及其与病情的关系,我们对207例慢性乙型肝炎患者血清采用定量PCR检测HBV DNA含量及ELISA方法检测甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒标志物,并观察重叠感染与病情的关系。  相似文献   
45.
目的研究乙型肝炎病毒核心基因启动子(HBV BCP)变异与细胞因子及肝损害的关系。方法176例HBV慢性感染者,包括慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌。①采用聚合酶链反应(PCR)微板核酸杂交结合酶联免疫吸附试验(ELISA)检测显示技术,对患者血清进行HBV BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变检测;②采用PCR结合荧光探针检测技术,检测患者血清HBV DNA含量;③采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测患者血清细胞因子,其中包括白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平;④采用Beckman-Coulter CX9型全自动生化分析仪及其提供的全套检测试剂,对患者血清进行肝功能,包括血清总胆红素(TBiL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)检测。结果在176例HBV慢性感染者中检出HBV BCP区T1762A1764变异者73例,HBV BCP变异的阳性率41.5%。HBV BCP变异阳性组、阴性组间血清IL-10(80.96±30.86)mg/L vs(72.11±24.19)mg/L、IL-12(41.33±15.10)mg/L vs(35.98±14.47 mg/L、TNF-α(56.04±27.05)mg/L vs(38.01±10.49)mg/L和IFN-γ(19.81±12.29)mg/L vs(16.55±8.99)mg/L,BCP变异阳性组上述各项指标明显高于BCP变异阴性组,差异有统计学意义(均P<0.05)。HBV BCP变异阳性组对肝功能(TBiL、ALB、ALT、AST)的损害明显高于BCP变异阴性组(均P=0.000)。结论HBV BCP变异可导致血清IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平增高,肝损害加重。  相似文献   
46.
细胞免疫状态在慢性乙型肝炎患者肝组织学及免疫组织化学改变中的作用吴继周周桂英罗光汉黄力毅袁海宁本研究通过对慢性乙型肝炎患者的细胞免疫状态与肝组织病理、免疫组织化学的关系研究,探讨细胞免疫状态在慢性乙型肝炎致病中的作用。材料与方法一、研究对象均为我院传...  相似文献   
47.
对“并轨”形势下学生教育与管理工作如何适应社会的需要, 如何真正实施素质教育, 本文提出了从单一管理到系统化管理, 建立以量化为核心的学生综合素质评价体系的设想, 对实施学生综合素质评价体系的具体做法、应用意义、实施程序及当前存在的问题等做了较详细的论述  相似文献   
48.
本文以聚合酶链反应法检测乙型肝炎病人血液HBV—DNA112例,其中同时检测唾液HBV—DNA53例,尿液HBV—DNA59例,结果表明血液、唾液、尿液检出率分别为75.89%、47.17%、23.73%,三者之间均有显著性差异(P<0.05),同时发现血HBV—DNA、HBeAg阳性组的唾液、尿液HBV—DNA检出率明显高于阴性组(P<0.01)。提示以血源性传染为主,其次为唾液与尿液,而且唾液、尿液HBV—DNA与血液HBV—DNA、HBeAg之间具有密切相关性,为乙肝病毒多途径传播提供了依据。  相似文献   
49.
玉艳红  黄力毅  宣伟军  庞辉 《广西医学》2006,28(10):1493-1495
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)核心基因启动子(BCP)变异与e抗原(HBeAg)及病毒载量的关系。方法(1)研究对象为176例HBV慢性感染者(轻、中、重度慢性乙型病毒性肝炎,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌)。(2)研究方法:①采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对患者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变。②采用PCR结合荧光探针检测技术,检测患者血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)含量.③采用ELISA检测技术,检测患者血清HBV标志物(HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBe及抗-HBc)。结果(1)在176例HBV慢性感染者中检出HBVBCP区T1762A1764变异者73例,HBVBCP变异的阳性率为41.5%。HBV BCP变异在HBeAg阴性病例的阳性率为49.4%(44/89),显著高于HBeAg阳性病例的阳性率33.3%(29/87)(P=0.03)。(2)HBV BCP变异阳性组的HBV DNA含量显著高于HBV BCP变异阴性组的含量(P=0.000)。BCP阳性组HBV DNA含量在HBeAg阳性病例及HBeAg阴性病例中均较BCP阴性组高(P=0.000)。结论(1)HBV BCP变异可引起HBV感染者的HBeAg阴转。(2)HBV BCP变异可使HBV致病力增强,病毒复制水平提高。(3)对HBsAg 阳性/HBeAg阴性患者需要进一步检测HBV DNA,以免由于基因变异导致将HBeAg阴性者误认为病毒的免疫清除或静息而延误抗病毒治疗时机。  相似文献   
50.
目的 :探讨乙型肝炎病毒慢性感染 C基因启动子 (BCP)变异对病毒复制水平及肝功能损害程度的影响。方法 :采用PCR微板核酸杂交结合 EL ISA检测显示技术 ,检测 74例乙型肝炎病毒慢性感染者 BCP区核苷酸 (nt) 176 2碱基 A→ T和176 4碱基 G→ A联合突变。结果 :在 74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出 BCP区 T176 2 A 176 4突变 2 4例 (32 .4 % ) ,BCP变异阳性组的 HBVDNA水平 (10 8.2 992± 0 .86 6 5拷贝 / m l)显著高于 BCP变异阴性组的水平 (10 7.1 737± 1 .1 539拷贝 / ml) (P <0 .0 0 1) ;BCP变异组的肝功能损害程度较非变异组明显。结论 :BCP变异可引起 HBV致病力增强 ,复制水平提高 ,变异者的肝功能损害程度较重  相似文献   
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