柯萨奇B3病毒中国分离株VP1基因序列分析

目的：分析柯节奇B3病毒（CVB3）中国分离株编码主要中和抗原的VP1基因序列。方法：用逆转录PCR技术扩增CVB3中国分离株的VP1基因，通过TA克隆法构建pCR2.1-VP1并进行核苷酸序列的测定分析。结果：测序发现CVB3中国分离株与CVB3 Nancy株VP1基因均编码293个氨基酸，二者存在59个核苷酸差异，其中10处影响到氨基酸的编码，其余均为同义变异，结论：CVB3中国分离株与Nancy株VP1基因序列存在一定的差异，该差异对免疫学性状的影响有待进一步鉴定。     

胃癌维甲酸信号通路相关基因启动子区协同高甲基化的研究

背景：启动子区高甲基化与胃癌中多种抑癌基因表达沉默密切相关。目的：探讨维甲酸信号通路相关基因维甲酸受体B（RAR13）、细胞维生素A结合蛋白1（CRBP1）和他扎罗汀诱导基因1（TIG1）启动子区高甲基化与胃癌的关系。方法：以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测40例胃癌标本、10例正常胃黏膜标本和6株胃癌细胞株的RAR13、CRBPI和TIG1基因启动子区甲基化状态，分析i者甲基化状态的相关性及其与胃癌1晦床病理特征的关系。以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测胃癌细胞株RAR13、CRBP1和TIG1mRNA表达。结果：40例胃癌组织的RAR13、CRBPI和TIG1基因甲基化率分别为45．0％、32．5％和57．5％，10例正常胃黏膜组织均未检测到上述基因甲基化（P〈0．05）。胃癌组织中RAR13的甲基化状态与CRBP1和TIG1的甲基化状态显著相关（P〈0．05），但三者的甲基化状态与胃癌临床病理特征无相关性。启动子区高甲基化胃癌细胞株相应基因mRNA表达缺失或减弱。结论：胃癌组织常发生维甲酸信号通路相关基因RAR13、CRBP1和TIG1启动子区高甲基化，高甲基化可能是相应基因转录失活的重要原因。     

恶性疟原虫毒性蛋白PfEMP1的作用与运输

受恶性疟原虫感染的宿主红细胞会进行细胞重建,其中最明显的改变就是受染红细胞表面出现很多疣状突起(knob)。恶性疟红细胞膜相关蛋白1(PfEMP1)是疟原虫产生的毒性蛋白;这种蛋白通过受染红细胞表面的疣状突起被锚定在红细胞表面,介导红细胞与宿主内皮细胞受体结合,从而使恶性疟原虫能够逃避宿主的清除,并因阻塞作用致宿主脏器功能受损。PfEMP1由疟原虫基因组编码产生,通过其自身的一些特殊结构域将PfEMP1输送至包绕恶性疟原虫的纳虫空泡。由于红细胞没有亚细胞器,因此疟原虫必须建立自己的蛋白运输通路方可将虫体蛋白运至宿主细胞表面。受染红细胞胞质出现的茂氏裂褶是一种分泌细胞器,它将毒性蛋白由纳虫空泡运至红细胞膜表面。     

约氏疟原虫感染对小鼠红细胞膜蛋白组分及其与内皮细胞黏附力的影响

目的分析约氏疟原虫感染后小鼠红细胞膜蛋白及受染红细胞与内皮细胞黏附能力的变化,为进一步探索脑型疟的发生机制提供线索。方法提取约氏疟原虫感染的BALB/c小鼠红细胞膜蛋白,进行SDS-PAGE电泳,检测红细胞膜蛋白的变化。用内皮细胞株与小鼠红细胞共同培养,观察受染红细胞与内皮细胞黏附能力的改变。结果 SDS-PAGE显示约氏疟原虫感染后的小鼠红细胞膜蛋白中含有分子质量约137ku组分,53/54ku固有膜蛋白减少。与未感染对照组比较,受染红细胞对内皮细胞的黏附能力增强约3倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论疟原虫感染可改变宿主红细胞膜蛋白组成,增强受染红细胞与内皮细胞的黏附力。这些变化可能与脑型疟的发生有关。     

肌肽二肽酶作为肝细胞癌诊断及预后评估潜在新型标志物的初步探讨

目的探索肌肽二肽酶(CNDP1)作为肝细胞癌(HCC)诊断和预后评估的潜在价值。方法通过基因芯片及GO分析筛选HCC诊断候选标志分子CNDP1。收集HCC癌组织125例, 癌旁组织85例, 肝硬化组织125例, 肝血管瘤远离部位相对正常肝组织32例, 以及66例HCC和82例非HCC患者血清样本。分别采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学、蛋白质印迹法和酶联免疫吸附法检测HCC组织及血清CNDP1在mRNA和蛋白表达水平的差异;以受试者操作特征(ROC)曲线和Kaplan-Meier生存分析评估CNDP1在HCC患者诊断和预后中的价值。结果 CNDP1在HCC癌组织中的表达水平显著降低;在HCC患者癌组织和血清中CNDP1的水平均显著低于肝硬化患者及正常对照。ROC曲线分析显示血清CNDP1诊断HCC患者的曲线下面积为0.753 2(95%CI 0.676～0.830 5), 敏感度和特异度分别为78.79% 、62.50%。血清CNDP1与血清甲胎蛋白(AFP)联合检测能较显著提高诊断效能(AUC = 0.820 6, 95%CI 0.753 5～0.887 8)。血清CNDP1诊断A...     

2022年全球性不明原因儿童严重急性肝炎的病因及机制研究进展

自2022年3月起, 国外出现了跨洲的不明原因儿童严重急性肝炎流行, 已有35个国家或地区报道了超过1 000例病例。其致病因素至今仍未完全确定, 但提示腺相关病毒2型(AAV2)、人腺病毒和新型冠状病毒感染, 以及相关管控措施所致婴幼儿和儿童的早期病原体暴露减少和免疫训练不足可能与其发生相关, 且宿主遗传易感性在发病中的作用也不容忽视。回顾2022年全球性不明原因儿童严重急性肝炎的世界流行情况和临床症状, 探讨最受关注的人腺病毒、AAV2、新型冠状病毒可能的致病机制, 并从病毒流行情况和不同人群的遗传差异等角度进行分析, 探讨我国出现不明原因儿童严重急性肝炎发生的可能性, 未来应尽快厘清其发病机制并制订相应的诊疗措施和方案。     

核苷(酸)治疗下较短的cccDNA半衰期或给“乙肝治愈”点燃希望

乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)是HBV复制的模板,在缺乏直接靶向cccDNA治疗药物的情况下,阻断cccDNA的补充并尽快耗竭已有的cccDNA是实现慢性乙型肝炎彻底治愈的关键。既往研究认为cccDNA的半衰期很长,但近期的一项研究结果提示cccDNA池的更新周期仅为数月,远低于之前的预测。未来,随着新的、能够完全抑制HBV复制的抗病毒药物出现,cccDNA池将有望因其补充被完全阻断而被彻底清除,进而实现慢性乙型肝炎的病毒学治愈。     

我国2002-2011年病毒性肝炎的流行趋势

目前,我国法定传染病共有39种,分为甲、乙、丙三类.其中病毒性肝炎、肺结核和艾滋病等属于乙类传染病.我国1959年建立了全国传染病报告系统,2003年后期开始建设以网络为基础的实时网络直报系统.这项工作使我们能对法定病毒性肝炎的发病和死亡人数进行统计,进而了解和分析我国病毒性肝炎的流行趋势.本文依据我国近10年(2002-2011年)公布的病毒性肝炎年发病和死亡人数,对我国病毒性肝炎的流行趋势以及相关因素进行分析.     

应用阳离子脂质体及裸HSV-TK基因瘤体内直接注射比较研究

目的　比较研究阳离子脂质体及裸HSV TK基因瘤体内直接注射治疗肝癌的效果 ,探讨较好的基因转移方法。方法　用阳离子脂质体Lipofectin tk基因复合物及裸pLXT于小鼠瘤体内直接注射 ,观察肿瘤的生长情况。结果　瘤体内基因转染后脂质体介导的pLXT、ACV治疗组及裸pLXT注射、ACV治疗组平均瘤体积均显著小于其它六组对照组 (P <0 0 0 1,P <0 0 5 ) ,前两者比较亦有显著差异 (P <0 0 2 )。结论　阳离子脂质体介导的HSV tk基因转移的方法简便、安全、有效。裸tk基因瘤体内直接注射效果亦很明显。     

甲胎蛋白转录调控序列研究进展

甲胎蛋白转录调控序列位于甲胎蛋白５’端侧翼区，由启动子，增强子、沉寂子、糖皮质激素反应元件等组成。这些元件通过与反式作用因子作用特异性调控ＡＦＰ基因表达。利用这些特异性序列与外源基因连接，可调控外源基因在肝癌细胞特异表达，从而达到定向基因治疗的目的