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21.
目的 研究人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对淋巴细胞分泌白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨rhG-CSF能否通过改变细胞因子分泌而减轻急性移植抗宿主病(aGVHD)的发生。方法 将供髓小鼠(雄性BALB/C,H-2d)随机分为两组,rhG-CSF处理组(实验组)和未经处理组(对照组)。分别培养两组小鼠外周血淋巴细胞,以双抗夹心ELISA法检测上清液中淋巴细胞所分泌的细胞因子IL-4和IFN-γ。再用主要组织相容性抗原(MHC)完全不合的纯种近交系小鼠建立allo-BMT/aGVHD动物模型,观察移植排斥反应发生程度。结果 实验组外周血淋巴细胞培养上清液中IFN-γ浓度较对照组明显降低,而IL-4浓度较之升高;接受经rhG-CSF动员后进行骨髓移植的小鼠较供者未经动员者aGVHD发生率及程度低。结论 rhGSF可能通过改变造血干细胞移植物中淋巴细胞细胞因子分泌而减轻aGVHD的发生。  相似文献   
22.
本文采用造血祖细胞体外培养技术,研究了阵发性睡眠性血红蛋白尿病人骨髓粒单系社细胞的增殖能力;骨髓细胞经酸化AB型血清处理后的增殖能力;和CFU-GM对粒单系集落刺激因子的反应能力,发现PNH病人骨髓CFU-GM集落数明显低于正常;骨髓细胞经新鲜酸人AB型血清处理后培养的CFU-GM集落数明显低于经热灭活酸化AB型血清处理后培养的集落数;CFU-GM对GM-CSF的剂量反应曲线低平。因此认为PNH病  相似文献   
23.
特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞凋亡研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨B淋巴细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制中的作用。方法用流式细胞术检测ITP患者外周血B淋巴细胞表面Fas蛋白、FasL蛋白以及胞浆内抗凋亡蛋白bcl2的表达水平。结果ITP患者外周血中B淋巴细胞表面Fas和FasL蛋白表达与对照组相比无统计学意义,B淋巴细胞胞浆内bcl2的表达水平高于正常人(P<0.05)。结论B淋巴细胞凋亡受抑可能参与ITP自身免疫的发病机制。  相似文献   
24.
目的 对一个单纯性先天缺牙家系进行缺牙临床表型的分析及PAX9、MSX1及AXIN2基因突变检测,探讨单纯性先天缺牙的可能发病机制.方法 收集一个单纯性先天缺牙家系的临床资料(包括口腔检查和影像学资料)和静脉血标本,提取DNA,采用PCR分段扩增PAX9基因的1-4号外显子,MSX1基因的1、2外显子及AXIN2基因的1-10号外显子,通过基因测序,分析该家系PAX9、MSX1及AXIN2基因是否存在突变、突变方式及位点,并进行可疑致病突变的验证分析.结果 该家系中单纯性先天缺牙患者的缺失牙位数目最多为第二前磨牙和尖牙,均占该家系缺牙数目的41.2%.基因检测发现PAX9基因2个SNP位点:c.717C>T、c.718G>C;MSX1基因未检测到突变;AXIN2基因发现3个SNP:c.432.T>C、c.1365.A>G、c.2062.C>T.结论 该家系的单纯性先天缺牙可能是由AXIN2基因c.2062.C>T改变和PAX9基因c.717C>T、c.718G>C改变共同作用下形成的.  相似文献   
25.
目的研究在体外条件下,地塞米松和环孢素A对慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞凋亡的影响。方法用流式细胞仪测经地塞米松和环孢素A处理过的慢性特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞凋亡率。结果用地塞米松、环孢素A处理过的慢性特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞凋亡率明显高于对照组(P〈0.01)。结论地塞米松和环孢素A能增加慢性特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞凋亡,是有效的免疫抑制药物,能针对慢性特发性血小板减少性紫癜患者细胞免疫异常的发病机制进行治疗。  相似文献   
26.
【目的】探讨免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者促血小板生成素(TP0)与T淋巴细胞亚群的相关性。【方法】采用大剂量地塞米松治疗ITP患者(治疗组),根据疗效分为有效组和无效组,同时收集健康志愿者(对照组),检测各组外周血循环中TPO、血小板巨核细胞数量及T淋巴细胞亚群,并分析TPO与T淋巴细胞亚群的相关性。【结果】治疗组中有效组TP0明显低于无效组(P〈0.05);相关分析表明激素治疗有效组患者血清TPO水平与PLT、巨核细胞数呈负相关;与正常对照组相比,ITP组CD3+和CD4+明显下降,CD8+明显升高,CD4+/CD8+比例明显下降,ITP激素治疗有效组T淋巴细胞亚群变化与正常对照组比较差异无显著性,CD4+、CD8+、CD3+的含量与PLT存在相关性;激素治疗有效患者血清TPO和血小板水平与CD4+、CD8+、CD3+舍量存在相关性。【结论】ITP患者TPO水平与T淋巴细胞亚群的变化有关。  相似文献   
27.
弥漫性血管内凝血(DIC)是由多种致病因素引起,并以全身凝血系统过度激活,血小板、凝血因子、纤维蛋白大量消耗,继发纤溶系统亢进,出现广泛出血和全身微血管内血栓形成为特点的临床综合征。众多DIC的诱发疾病中,脓毒血症位居首位,感染与机体内凝血机制失衡互为影响,使疾病的病理生理愈加复杂,出现较高致死率。本文就由脓毒血症诱发DIC的发病机制、诊断标准及治疗进展,做一论述。  相似文献   
28.
本文采用造血祖细胞体外培养技术观察了阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)病人骨髓红系祖细胞(BFU一E和CFU一E)和粒一单系祖细胞(CFU一GM)的增殖能力;骨髓细胞经酸化AB型血清处理后的BFU一E,CFU一E和CFU一GM的增殖能力;以及BFU一E、CFU一E对红细胞生成素(Epo)和(CFU一GM对粒一单系集落刺激因子(GM一CSF)的反应能力,发现PNH病人骨髓BFU一E,CFU一E和CFU一GM集落数明显低于正常;骨髓细胞经新鲜酸化AB型血清处理后培养的BFU一E、CFU一E和CFU一GM集落数明显低于经热灭活酸化AB型血清处理后培养的集落数;以及BFU一E,CFU一E对Epo和CFU一GM对GM一CSF的剂量反应曲线低平。因此认为PNH病人骨髓红系和粒一单系祖细胞有以下特点:1.增殖能力降低:2.在酸性条件下对补体的敏感性增加;3.对造血因子的敏感性降低。  相似文献   
29.
急性移植物抗宿主病(aGVHD)是供者的T细胞在宿主体内针对宿主抗原产生免疫反应而导致的一组临床综合征,是异基因造血干细胞移植最常见的并发症,其主要的发病机制之一是"细胞因子风暴";而许多细胞因子如白介素-11、角质细胞生长因子等可以影响"细胞因子风暴",从而减轻aGVHD,并保存CVL效应。  相似文献   
30.
正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子的表达   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法 建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用免疫组化HI-SABC法进行检测。结果 EGF与EGFR在正畸组大鼠牙周组织中的表达明显强于对照组(P<0.01),受力168h组EGF及EGFR表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中,张力侧EGF及EGFR的表达高于压力侧(P<0.01);EGF、EGFR在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论 正畸牙移动过程中EGF、EGFR的表达有所增强,提示EGF可能参与了正畸牙移动,并且更多地促进了正畸牙骨改建中的骨形成过程。  相似文献   
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