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通过免疫因子水平变化考察玉屏风颗粒(YPF)对卵蛋白(OVA)致大鼠过敏性鼻炎(AR)模型的治疗作用及机制研究。通过采用OVA 0.3 mg,Al(OH)330 mg及生理盐水l m L混合后腹腔注射,进行初次免疫,第15天鼻孔给予4%OVA 200μg(50μL)滴鼻进行加强免疫制作过敏性鼻炎模型,60只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、受试药玉屏风颗粒3个剂量组2.7,1.35,0.68 g·kg-1和阳性对照药鼻炎康0.4 g·kg-1,灌胃给药14 d后各组大鼠腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清组胺(HIS)、免疫球蛋白E(Ig E)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,取鼻组织于10%甲醛中固定并检测鼻黏膜组织形态学变化。结果显示,玉屏风颗粒高、中剂量组大鼠血清HIS,Ig E,IL-4,TNF-α水平下降明显,具有统计学意义(P0.05,P0.01),鼻黏膜上皮细胞有轻度变性,少量炎性细胞浸润,坏死不明显。推断玉屏风颗粒改善过敏性鼻炎大鼠鼻组织病理变化,减轻OVA致AR过程中免疫因子的生成和释放,可能是治疗过敏性鼻炎的重要机制。 相似文献
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目的探讨依达拉奉联合血栓通治疗急性脑梗死的临床效果。方法将我院2009年1月~2011年6月住院治疗的72例确诊的急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各36例,治疗组给予依达拉奉联合血栓通治疗,对照组给予依达拉奉治疗,比较两组的治疗效果。结果治疗组的神经功能缺损评分较对照组改善更明显(P〈0.05);治疗组的总有效率为89.89%,对照组总有效率为72.22%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论依达拉奉联合血栓通治疗急性脑梗死疗效好,能够明显改善患者的神经功能,安全性好,值得广泛推广和应用。 相似文献
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红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)水平和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论:口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
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目的:本研究制订中药黄连结肠靶向制剂的质量标准。方法:采用TLC法鉴别黄连;采用HPLC法测定盐酸小檗碱含量。结果:在TLC色谱中能检出盐酸小檗碱,在HPLC色谱中测定盐酸小檗碱在20.00~100.00μg/mL范围内呈良好线性关系(r=0.99989),平均回收率为100.22%,RSD为1.85%。结论:定性定量方法简便准确,能有效控制中药黄连结肠靶向制剂的质量。 相似文献
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肿瘤标志物(tumor markers,TM)是指肿瘤组织和肿瘤细胞由于基因或抑癌基因和其他肿瘤相关基因及其产物异常表达所产生的抗原和生物活性物质,而在正常组织或良性疾病时不表达或表达甚微,它反映了肿瘤的发生和发展过程及肿瘤相关基因的激活或失活程度,可在肿瘤患者的组织、体液和排泄物中检出[1].TM可在一定程度上反映肿瘤存在和生长的水平,对肿瘤的诊断、疗效观察和预后评价有很高的实用价值. 相似文献
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目的研究大孔吸附树脂富集丁香苦苷类成分的工艺条件及参数。方法以丁香苦苷为考察指标,建立HPLC分析方法,通过考察6种大孔吸附树脂对丁香苦苷的吸附分离性能,筛选出AB-8树脂作为分离纯化丁香苦苷类成分的介质,并对AB-8树脂的吸附性能进行研究,考察富集丁香苦苷类成分的最佳工艺条件。结果丁香叶经水提醇沉浓缩后,以AB-8型大孔树脂为吸附剂,4BV的水洗脱出去杂质后,收集5BV50%乙醇洗脱液为最佳工艺条件。结论大孔吸附树脂分离工艺可作为富集丁香苦苷类成分的有效方法,并为丁香叶药材的质量控制和新型给药系统的研究奠定基础。 相似文献
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目的研究大孔吸附树脂富集丁香苦苷类成分的工艺条件及参数。方法以丁香苦苷为考察指标,建立HPLC分析方法,通过考察6种大孔吸附树脂对丁香苦苷的吸附分离性能,筛选出AB-8树脂作为分离纯化丁香苦苷类成分的介质,并对AB-8树脂的吸附性能进行研究,考察富集丁香苦苷类成分的最佳工艺条件。结果丁香叶经水提醇沉浓缩后,以AB-8型大孔树脂为吸附剂,4BV的水洗脱出去杂质后,收集5BV50%乙醇洗脱液为最佳工艺条件。结论大孔吸附树脂分离工艺可作为富集丁香苦苷类成分的有效方法,并为丁香叶药材的质量控制和新型给药系统的研究奠定基础。 相似文献
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目的:探讨敲减转录因子特异蛋白1(SP1)对小细胞肺癌(SCLC)H466/DDP细胞顺铂(DDP)耐药的影响及其分子机制。方法:构建敲减SP1同时过表达ATP结合盒亚家族C成员1(ABCC1)的SCLC H466/DDP细胞,采用IHC法检测SP1、ABCC1在非耐药和耐药SCLC组织中的表达,用Spearman r法分析SP1与ABCC1在SCLC组织中表达的相关性;WB法检测SP1、ABCC1、CD44在转染后H446/DDP细胞中的表达;CCK-8法、FCM术、微球实验检测转染后H446/DDP细胞的增殖、凋亡及自我复制能力的变化;染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测SP1是否是ABCC1的转录因子。结果:耐药细胞H446/DDP和耐药SCLC组织中的SP1、ABCC1蛋白水平均高于H446细胞和非耐药SCLC组织(均P<0.05),SCLC组织中的SP1、ABCC1蛋白表达呈正相关;敲减SP1抑制H446/DDP细胞的增殖活力,降低CD44、ABCC1蛋白表达水平、减少细胞微球形成数(均P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);SP1是ABCC1的转录因... 相似文献