原位肝移植再灌注后综合征出现心脏停搏的危险因素分析

目的  探讨原位肝移植再灌注后综合征(postreperfusion syndrome, PRS)中出现心脏停搏的危险因素。方法  回顾性分析2003年至2013年在河北医科大学第三医院实施原位肝移植的192例患者的临床资料, 其中38例患者出现PRS。根据有否发生心脏停搏, 将38例PRS患者分为两组, 其中心脏停搏组患者7例, 男5例, 女2例; 非心脏停搏组患者31例, 男23例, 女8例。收集可能影响患者出现心脏停搏的指标, 包括性别、年龄、术前心脏指标(心电图或心脏彩色多普勒超声)、术前白蛋白、开放循环时(开放)临界pH值、临界体温、临界血钾、开放后血钙、供体脂肪肝情况、下腔静脉阻断时间及供肝冷缺血时间。两组间的数据比较采用t检验或Fisher精确概率检验。将两组比较差异有统计学意义的危险因素再进行非条件Logistic回归分析。结果  PRS出现心脏停搏的可能危险因素包括开放临界pH值 < 7.35、开放临界体温 < 36℃、开放临界血钾>4 mmol/L和供肝中度脂肪肝(均为P < 0.05)。非条件Logistic回归分析结果表明, 供肝中度脂肪肝是PRS出现心脏停搏的独立危险因素。结论  供肝中度脂肪肝是PRS出现心脏停搏的独立危险因素。合理选择供肝, 加强受体围手术期的处理, 这对降低心脏停搏的发生率有重要意义。     

miR-221在甲状腺乳头状癌中的表达及其生物学功能

背景与目的:microRNA(miRNA)异常表达与恶性肿瘤的发生发展密切相关,部分miRNA表达与甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性临床病理特征具有明确的相关性。本研究探讨miR-221在PTC中的表达情况及其对PTC细胞生物学行为的影响。方法:通过qPCR技术检测51对PTC癌组织及癌旁组织手术标本中miR-221的表达情况,并通过实时荧光定量RT-PCR检测甲状腺乳头状癌K1细胞miR-221的表达,将PTC K1细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)和miR-221抑制物(miR-221抑制物组)后,以无处理的K1细胞为空白对照,分别用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭力。结果:miR-221在PTC癌组织中的相对表达量均明显高于癌旁组织的相对表达量(P0.05)。与空白对照组比较,miR-221抑制物组K1细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显增加,G_0/G_1期细胞比例明显升高,而G_2/M期细胞的比例明显降低,细胞侵袭能力明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。阴性对照组与空白对照组间以上指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:miR-221在PTC中的表达升高,且可能通过调节细胞周期与凋亡而影响PTC细胞的增殖与侵袭能力。miR-221有作为PTC早期诊断与治疗的生物标志物的潜在价值。     

不同治疗时间对穿刺治疗子宫内膜异位囊肿的疗效研究

目的:评价不同治疗时间对超声引导下穿刺治疗子宫内膜异位囊肿的有效性。方法:对39例卵巢子宫内膜异位囊肿患者于月经期最后一天即在超声引导下经腹穿刺抽吸囊液后注入无水乙醇作为治疗组;取既往治疗时间选择在月经来潮后3～7天内进行超声引导下经腹穿刺治疗子宫内膜异位囊肿者46例作为对照组。观察其治愈率和复发率,统计穿刺手术中及术后出血情况、术后感染发生率。结果:治疗组治愈率为82.01%,明显高于对照组的65.22%;治疗组复发率为17.95%,明显低于对照组的34.78%(P<0.05)。两组患者均无穿刺手术中及术后出血、无术后感染发生者。结论:月经期末行穿刺治疗卵巢子宫内膜异位囊肿安全性高,其疗效优于月经后治疗。     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

灌肠所致直肠黏膜损伤出血的相关因素分析及护理对策

目的探讨灌肠所致直肠黏膜损伤出血的相关因素及护理对策,以降低灌肠所致并发症的发生。方法对我院发生2例灌肠所致直肠黏膜损伤出血病例进行回顾性分析。结果护士评估不足、操作不当、能力不足、防范意识不强;灌肠器具结构、材质以及患者用药史、心理因素、肠道疾病等因素有关。结论护理人员了解灌肠导致直肠黏膜损伤的因素,采取有效地护理对策,从而降低灌肠后并发症的发生。     

胆囊切除212例手术体会

<正> 胆囊切除是治疗胆囊炎、胆囊结石及胆囊肿瘤等疾病的最有效的方法。但由于胆囊病变情况变化很大,手术的难易程度也相差甚远。我院1985-1995年共行胆囊切除术212例,现将手术体会报告如下。1 临床资料     

肝切除术中肝创面处理体会（附146例报告）

目的：探讨肝切除术中肝创面处理方法，包括切肝时切面处理和切肝后创面处理两个环节。方法：通过对146例肝切除手术体会及术后引流量观察。总结体会经验。对肝创面几种不同处理方法进行比较。结果：肝内不同管道系统处理方法不同，切肝后肝创面处理方法应合理选择。结论：妥善处理肝内管道系统是减少出血和胆瘘的关键，强调操作一定要稳准；切肝后肝创面最理想的处理方法是将肝创面对拢缝合 生物蛋白胶喷洒。对不能对拢缝合的，不能勉强，改行其他方法。     

208例早产发生因素及对母婴预后分析

早产是围产儿死亡的首位原因,是围产医学的主要课题。早产是指妊娠满28周至不满37足周间分娩者。引起早产的危险因素及病因有很多,但仍有相当部分早产原因不清。本文着重探讨早产产生原因及对母婴预后影响,以期增强对早产认识,提高对早产预防,降低早产发生率,减少对母婴危害。1资料和方法1·1资料2002年6月~2005年6月在我院分娩总数7 110例,发生早产208例(2·92%)。产妇平均年龄28·74±4·82岁。孕28~34周分娩的35例;孕34 1周~37周分娩有173例。单胎妊娠190例,双胎妊娠18例,初产妇188例,经产妇20例。1·2方法回顾分析3年中早产病因及对母婴…     

甲状腺乳头状癌细胞中长链非编码RNA FoxP4-AS1的表达及其生物学功能

背景与目的 笔者前期研究发现,长链非编码RNA FoxP4-AS1（lncRNA FoxP4-AS1）在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中异常表达,其低表达是PTC区域淋巴结转移的独立危险因素,但其功能及作用机制尚不清楚。因此,本研究探讨lncRNA FoxP4-AS1在PTC细胞中的表达,初步分析其对PTC细胞生物学行为的影响。方法 用qRT-PCR检测PTC细胞系（TPC-1、K1细胞）和正常甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1细胞）中lncRNA FoxP4-AS1的表达;将TPC-1、K1细胞分别转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体和空载病毒载体（阴性对照）后,并分别用CCK-8实验、克隆形成实验、EdU、Transwell实验、流式细胞术分析细胞生物学功能的变化;通过GEPIA数据库和LncTar网站预测FoxP4-AS1的靶基因,并用Western blot进行验证。用以上转染后的细胞构建小鼠皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长情况,免疫组化检测瘤组织Ki-67的表达。通过KEGG数据库初步分析FoxP4-AS1可能影响的信号通路。结果 qRT-PCR结果显示,与正常甲状腺滤泡上皮细胞比较,lncRNA FoxP4-AS1在两种PTC细胞中的表达水平均明显降低（均P<0.05）。细胞功能实验显示,转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体的TPC-1、K1细胞增殖活力明显减弱、侵袭和迁移能力均较阴性对照组细胞明显降低,且细胞周期阻滞在G₀/G₁期（均P<0.01）。GEPIA数据库和LncTar网站预测FoxP4-AS1与CDK4存在潜在的相互作用靶点,Western blot结果显示,转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体两种细胞的CDK4/cyclinD1表达水平较各自阴性对照组细胞明显降低（均P<0.05）。皮下移植瘤实验结果显示,转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体的PTC细胞较转染空载病毒载体的PTC细胞在小鼠体内生长慢,形成的瘤体小,且瘤组织中Ki-67表达减少。KEGG通路富集分析显示,FoxP4-AS1低表达主要富集于PI3K-Akt-mTOR通路、细胞周期、细胞凋亡、免疫调节相互作用,FoxP4-AS1高表达主要富集于DNA甲基化、氧化应激通路等。结论 lncRNA FoxP4-AS1在PTC细胞中表达下调,且与PTC细胞的恶性生物学行为密切相关,FoxP4-AS1可能通过抑制CDK4/cyclinD1表达抑制PTC细胞增殖,作为保护性因素发挥作用。