15例骨和软组织内间叶性软骨肉瘤临床病理分析

目的 探讨原发间叶性软骨肉瘤的临床特点、诊断和鉴别诊断依据。方法 复习本院15例骨及软组织原发问叶性软骨肉瘤的临床资料和病理学特征（包括对HE染色、免疫组化染色切片的观察分析），对14例行密切随访。结果 10年内15例间叶性软骨肉瘤占同期软骨肉瘤总数的9．4％，占小细胞恶性肿瘤的0．3％，占全部骨肿瘤的7．4％。患者年龄14～70岁，平均42岁。86％的患者存11-40岁之间，无明显性别差异。其中骨内发病13例，软组织内原发肿瘤2例。2例有外伤史。诊断初期多中心性发病者5例，患者多主诉局部疼痛伴肿胀。影像学特征与普通型软骨肉瘤相似，表现为伴有点状钙化的大片溶骨性破坏。组织学表现通常具有双相性，表现为间变的未分化间叶性小细胞与分化较好的分叶状肿瘤性软骨及软骨样基质并存。两种组织之间界限较清晰，移行区可见肿瘤细胞成软骨现象。免疫组织化学显示小细胞区CD99阳性，CollagenII在小细胞区和软骨区均阳性，部分病例CgA、Ki-67、P53有阳性表达，Syn在少数病例有阳性表达。本组患者最长在确诊后7年内死亡，最短在9个月内死亡，其中2例70岁以上的患者均在2年内死于肿瘤转移。结论 间叶性软骨肉瘤少见且预后差。虽然具有典型组织学特征，其诊断和鉴别诊断仍很困难。特别是在穿刺标本中，未穿到软骨性成分时与其他小细胞恶性肿瘤鉴别困难，未穿到小细胞成分时与其他类型软骨肉瘤鉴别困难。诊断中除仔细观察HE和免疫组化染色切片外，还需密切结合临床资料和影像学特征。     

非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤与EB病毒的相关性研究

目的探讨非免疫缺陷相关性淋巴结内Ｂ细胞淋巴瘤与ＥＢ病毒感染的关系。方法常规染色进行组织学分类,利用免疫组织化学ＬＳＡＢ法确定肿瘤的免疫表型。采用原位杂交方法检测ＥＢ病毒编码的小核ＲＮＡ（ＥＢＥＲｓ）。结果４０例淋巴结内Ｂ细胞淋巴瘤中,低度恶性２０例（中心母细胞－中心细胞性１２例、中心细胞性４例、淋巴细胞性４例）,高度恶性２０例（中心母细胞性１７例、免疫母细胞性２例、Ｂｕｒｋｉｔｔ样１例）。所有病例中,Ｅ－ＢＥＲｓ阳性３例,占所检病例的７．５％,其中低度恶性１例,占低度恶性病例的５％,高度恶性２例,占高度恶性病例的１０％,阳性细胞约占肿瘤细胞的３０％～６０％。结论非免疫缺陷相关性淋巴结内Ｂ细胞淋巴瘤可能与ＥＢ病毒的感染有关,但不是主要致病因素。感染率与恶性程度无明显关系。     

非小细胞肺癌肿瘤新生血管数目与生物学行为和预后的相关性

目的：探讨非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）肿瘤新生血管与生物学行为和预后的关系。方法：随访１９８５～１９９１年间８５例原发性非小细胞肺癌术后病例，采用Ⅷ因子相关抗原免疫组化显示新生血管对其病例进行研究。结果：病人的平均年龄５５．６±８．４岁，３年、５年总体生存率分别为６６％和６１％，中位随访时间为４７个月。有淋巴结转移病人平均微血管数目为８０±３７．９，无淋巴结转移病人平均微血管数目为６５．６±３４．３，两组之间有差别（Ｆ＝３．１１，Ｐ＜０．０５）。在３１例腺癌中，有淋巴结转移组微血管数目为１０７．８±３７．３，无淋巴结转移组微血管数目为６３．９±３２．７，两组之间有显著性差别（Ｆ＝１０．５４，Ｐ＜０．０１），单变量生存分析显示，随着微血管数目的增加，病人的生存率明显下降（Ｐ＜０．０１）。结论：新生血管密度与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的生物学行为有关并有重要的预后意义。     

p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变中表达的临床病理意义

目的 探讨p16INK4A、p53、Ki-67及ER在不同程度宫颈病变组织中的表达及应用组织芯片技术的可行性.方法 将104例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣以及正常宫颈的组织各集成在3张组织芯片上,用免疫组化SP法检测其p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达.结果 p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为100%、83.33%、83.33%和5.56%,p16INK4A表达以强阳性为主;在CINⅢ中的阳性表达率分别为82.35%、82.35%、100%、41.18%,p16INK4A和Ki-67表达以强阳性为主;在CINⅡ中的阳性表达率分别为88.24%、76.47%、100%和47.06%,p16INK4A表达以强阳性为主;在CINⅠ中的阳性表达率分别为65%、60%、100%和80%,p16INK4A表达以弱及中等强度为主,p53、Ki-67及ER表达为弱至中等阳性;在尖锐湿疣组中的阳性表达率分别为13.64%、59.09%、18.18%和68.18%,p16INK4A、p53和Ki-67表达均以弱阳性为主,ER表达则增强至中度阳性;正常对照组只有职表达为100%,其余全部阴性.宫颈鳞癌、CINⅢ、CIN Ⅱ、CINⅠ及尖锐湿疣各组p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白阳性表达率与对照组比较差异显著(P<0.05).结论 p16INK4A缺失、p53突变与宫颈浸润性鳞癌、CIN的发生、发展密切相关;p16INK4A、p53和Ki-67的升高与宫颈病变恶性程度呈正相关,ER的升高与其呈负相关;组织芯片技术完全可以用于子宫颈病变方面的研究.     

糖尿病周围神经病的病理学研究

目的用形态计量的方法明确不同程度糖尿病周围神经病(DPN)病变的病理学特点,并分析其神经损伤程度与临床情况的相关性。方法 1收集14例DPN患者及5例与糖尿病无关的尸检病例,进行腓肠神经活检;2光镜、电镜观察和判断神经病变;3应用免疫组化En Vision二步法检测NF、MBP、PMP22和S-100蛋白的表达情况,进一步观察神经病变情况,特别是Schwann细胞的功能状态;4从轴索、髓鞘、Schwann细胞、血管、神经束膜5个方面,应用Image-Pro Plus图像分析系统进行测定和分析。结果 DPN病变特点:1有髓纤维密度显著降低,而小直径纤维数量增加并对应较大的g-ratio值(尤其是轻度病变)时,说明髓鞘脱失与再生并存;2轴索病变显著,髓鞘改变较轻,提示轴索变性可能是造成有髓纤维减少的主要原因;3Schwann细胞数目显著增加(P<0.05),但并不形成新的髓鞘,且MBP和PMP22表达下调,提示新生Schwann细胞功能异常;4微血管病变主要为管壁基底膜样物质沉积,管壁结构不清,管腔狭窄;5神经束膜增厚是DPN特征性病变,主要是束膜细胞外基质增加所致。结论本实验显示,DPN的病理特点为有髓纤维数目明显减少,轴索变性,脱髓鞘,Schwann细胞增生,血管壁基底膜样物质沉积,神经束膜增厚。DPN病变程度常与临床表现不一致,因此腓肠神经活检对诊断和研究DPN非常重要。     

病理学网络课程教学支撑环境的研究与开发

基于 WWW模式的课程设计是现代远程教育技术的重要方向。作者承担了国家教委远程教育首批试点学科 - -病理学网上课程教学支撑环境的设计与开发。目前该网络课程教学系统已在桂林医学院试运行 ,本文介绍了系统的基本功能模块和实现技术方法     

端粒酶基因在恶性淋巴瘤和良性淋巴结病变中的表达

我们应用原位杂交技术对良性淋巴结病变和恶性淋巴瘤进行端粒酶基因ｈＴＲ(ｈｕｍａｎｔｅｌｏｍｅｒａｓｅＲＮＡｃｏｍｐｏｎｅｎｔ)和限速组分ｈＴＲＴ(ｈｕｍａｎｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅ)的原位检测 ,探讨端粒酶蛋白亚单位ｈＴＲＴ基因在恶性淋巴瘤中的表达及其意义 ,结合文献探讨端粒酶在淋巴造血系统的表达及恶性转化过程中的调节机制。病例和方法1　病例收集　 11例反应性淋巴结增生和 6 5例非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)患者标本均为北京大学基础医学院病理学系1998～ 2 0 0 0年的会诊存档蜡块。…     

子宫内膜增生性病变核仁组成区相关蛋白的研究

对子宫内膜癌、非典型增生、单纯增生、增生期内膜及分泌期内膜共104例,分5组进行核仁区相关蛋白(AgNoRs)的研究。每个细胞核内AgNoRs颗粒平均数为内膜癌组>非典型增生组>单纯增生组>增生期内膜组>分泌期内膜组。各组间比较经统计学处理有显著性意义。本文提出AgNoRs计数在鉴别宫内膜良、恶性病变有显著意义,在不同程度的良性增生性病变中也有差异。故AgNoRs计数在宫内膜良、恶性病变诊断与鉴别诊断中具有重要参考价值。     

抑癌基因BLU及ARF在鼻咽淋巴瘤组织中的高度甲基化状态

ＢＬＵ基因是近年来发现的一个基因 ,位于 3ｐ2 1 .3 ,可能与细胞周期调节有关 ,ＢＬＵ蛋白具有肿瘤抑制功能[1 ] 。ＡＲＦ基因位于 9ｐ2 1 ,它的功能也是调节细胞周期 ,并可以与ＭＤＭ2结合阻断ＭＤＭ2诱导的ｐ53旁路 ,与肿瘤的发生密切相关。最近研究表明 ,ＣｐＧ岛高度甲基化可作为一种肿瘤标记[2 ] ,甲基化抑制剂 5氮杂胞嘧啶及其衍生物可应用于临床治疗[3] 。我们研究ＢＬＵ与ＡＲＦ基因在鼻咽部淋巴瘤中的高度甲基化状态 ,探索其在肿瘤发生中的作用及在淋巴瘤分子诊断和治疗中的应用。一、材料与方法1 .病例来源 :选自香港大学玛丽医…     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。