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41.
放射延迟伤口愈合机制的初步研究 总被引:10,自引:4,他引:6
目的:初步探索放射延迟伤口愈合的机制。方法:用光镜、电镜及原位末端标记法并结合图象分析技术,观察大鼠创伤组和放射复合创伤组伤口病理形态学、伤口面积和伤口区细胞数量、细胞凋亡等方面的变化。结果:(1)照射后伤口愈合:早期炎症反应明显受抑,创面渗出物减少,出血、坏死明显;中期肉芽组织生长成熟减慢,伤口收缩受到抑制;后期上皮覆盖滞后,与单伤且相比愈合时间明显延长。伤口面积测定显示:在伤口愈合过程中伤照组面积始终大于单伤组。(2)肉芽组织中细胞数量测定:照射后伤口区细胞数量的增多明显滞后于单伤组,部分成纤维细胞出现变性、坏死。(3)细胞凋亡在伤口愈合中的发生规律分析:与单伤组相比,伤照组细胞凋亡出现较早、频率较高、消失推迟。结论:大剂量辐射确实可延迟伤口愈合;辐射后细胞数量、形态及功能异常,尤其是细胞凋亡发生过度,可能是导致辐射延迟伤口愈合的延迟伤口愈合的重要机制。 相似文献
42.
目的 观察胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠小肠肠粘膜屏障和消化吸收功能恢复的影响。方法 昆明种小鼠经8Gy^60Coγ射线全身性一次照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽-2处理组,设1、3、5d3个时相点,检测肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力及肠上皮蔗糖酶和乳糖酶活性变化。结果 8Gy ^60Coγ射线照射后1、3、5d肠通透性和葡萄糖吸收能力、蔗糖酶、乳糖酶活性分别显著高于和低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),血浆内毒素含量在1、3d时显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05);胰高血糖素样肽-2处理组肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力和蔗糖酶、乳糖酶活性分别在3d和5d时恢复正常。结论 胰高血糖素样肽-2可促进放射损伤小鼠肠粘膜屏障和消化吸收功能的恢复。 相似文献
43.
目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6~8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm2亚组(n=10)、10mW/cm2亚组(n=20)、30mW/cm2亚组(n=10)和100mW/cm2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h、1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析。①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质,10mW/cm2组谷氨酸及γ-氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3~100mW/cm2组谷氨酸含量均显著降低。丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高,1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常;谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低;甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm2组显著降低;10mW/cm2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mW/cm2组显著升高。结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤,而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关。海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低,提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。 相似文献
44.
背景:脑震荡是一种轻型颅脑损伤,因其客观指标较少,常为临床诊断和治疗带来难度。在基础研究方面,脑啡肽和多巴胺在其中的表达及其意义尚不清楚。目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase,nNOS)在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验地点:解放军军事医学科学院放射医学研究所。健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只,军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养,水料任意,用于复制脑震荡动物模型,依致脑震荡所用砝码质量不同,随机分为对照组,50,100,200g组。主要观察指标:实验动物于伤后1,3,7,14及30d活杀取脑组织,经免疫组化和原位杂交等技术研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果:100g组见典型脑震荡的临床表现。其病理改变为脑血管扩张。脑组织瘀血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强,7d达高峰,14d后开始减少,30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论:脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。 相似文献
45.
目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。
方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6~8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm^2亚组(n=10)、10mW/cm^2亚组(n=20)、30mW/cm^2亚组(n=10)和100mW/cm^2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm^2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h,1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、1一氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。
结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析.①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质.10mW/cm^2组谷氨酸及卜氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3~100mW/cm^2组谷氨酸含量均显著降低丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm^2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高.1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有昕恢复,7d时仍未恢复正常:谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复.7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低:甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm^2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm^2组显著降低;10mW/cm^2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mw/cm^2组显著升高.
结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤.而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关,海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低.提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。 相似文献
46.
目的 对比性探讨电磁脉冲(EMP)、S带高功率微波(S-HPM)和X带高功率微波(X-HPM)三种波段电磁辐射致睾丸组织受损的近期和远期效应及其相关敏感指标.方法 雄性Wistar大鼠192只,随机分为EMP组、S-HPM组、X-HPM组和对照组,于照后不同时间点采集睾丸组织称重,光镜观察睾丸损伤,并用图像分析技术对曲细精管病变进行定量分析.结果 三种波段电磁波辐照后睾丸结构和生精细胞形态损伤基本相似:早期睾丸重及睾丸重/体重比值呈下降趋势;曲细精管生精上皮变薄,生精细胞排列紊乱,精原细胞变性坏死并由管壁脱落,精母细胞和精子数量减少并团聚于管腔中央,支持细胞和间质细胞不同程度变性;曲细精管受损百分率显示EMP组最重,S-HPM最轻,生精细胞受损数量与程度显著增加(P<0.05).结论 三种波段电磁辐射对睾丸生精细胞的损伤,具有速发性、时相性、分布不均一性特点;损伤程度呈EMP>X-HPM>S-HPM;睾丸曲细精管受损百分率可定量反映其损伤程度,可望成为评估电磁辐射致睾丸损伤的敏感指标之一. 相似文献
47.
目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法 40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75 g/(kg.d)组、1.5 g/(kg.d)组及3 g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2 w。给药结束后采用30 mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15 min。于停药(辐照)后6 h、7 d和14 d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6 h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P<0.01);辐照后7 d,尼氏体含量基本恢复。0.75 g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论 30 mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5 g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。 相似文献
48.
49.
50.
目的探讨大剂量伽玛刀(γ刀)照射后脑组织一氧化氮合酶(NOS)亚型表达改变及其与急性脑水肿的关系。方法200Gy量γ刀照射正常大鼠脑,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交技术研究照射后急性脑水肿的发生发展及脑组织NOS亚型表达变化。结果①照射后30min出现急性脑水肿病理改变,照射后2h出现明显血管源性脑水肿,照射后6h出现明显细胞性脑水肿,照射后3d急性脑水肿达高峰。②脑组织NOS亚型表达在照射后30min开始增高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达分别于照射后2h及6h显著增高,神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达亦增高,但nNOS阳性表达细胞数量较少。3种NOS亚型表达增高持续时间长,伴行于脑水肿的急性发展阶段。结论大剂量γ刀照射后脑组织NOS亚型表达增高与急性脑水肿的发生发展有关。 相似文献