低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制

目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压（HPH）的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3～4级肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）.采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3～6代后随机分为5组：正常对照组（N）,低氧组（H）,低氧＋ DMSO组（HD）,低氧＋SB203580组（HS）,低氧＋茴香霉素组（HA）,其中N组继续5％ CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养（5％ CO2,2％O2,PO2：25 ～ 35mmHg）,均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）.较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义（P＜0.01）,H组和HD组间差异无统计学意义（P＞0.05）,与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01）.结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是（HPH）的发病机制.     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺.血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+ SP600125组(SP组).分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI).结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均＞0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤.结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡.     

92例肺癌全肺切除术治疗结果分析

本文报告92例原发性肺癌全肺切除术治疗结果,该术式的主要原因是肿瘤侵及肺动脉干(41.3％)及邻近肺叶受侵(37％)。手术死亡率为3.3％。5年生存率为27％。作者认为:全肺切除术的手术死亡率高,并发症多,远期效果不理想,其主要原因是肺功能损失严重,导致心肺功能衰竭而死亡。再者,病变属晚期,较早复发和转移。因此,该术式的适应证应从严掌握,除考虑肿瘤能否得到根治外,更重要的是患者能否耐受手术,这是降低手术死亡率,提高长期生存率的重要因素。     

单孔腹腔镜技术在妇科手术中的应用:优势、并发症与难点探讨

腹腔镜是完成许多妇科手术的首选手术方式。与开腹手术相比,微创手术具有损伤较小、住院时间相对较短、恢复更快的优势。经脐单孔腹腔镜手术为取皮肤小切口来完成腹腔镜操作的手术,可达到“少疤”或“无疤”的目的,再度引起妇科腹腔镜医师的关注。本文对单孔腹腔镜手术在妇科应用中的优势做一综述,并就并发症及手术的难点与策略做一阐述。     

单血浆法与双血浆法99Tcm-DTPA血浆清除率的比较

目的在慢性肾脏病(CKD)不同分期比较体表面积标准化单血浆法与双血浆法99Tcm-DTPA血浆清除率(sGFR和tGFR)测定肾小球滤过率(GFR)的可靠性.方法入选患者男107例,女83例,平均年龄(50.3±4.9)岁.分别用单血浆法和双血浆法测定CKD患者99Tcm-DTPA血浆清除率,在CKD不同分期比较sGFR和tGFR的相关性和偏离程度,并建立直线回归方程.结果当tGFR≥30 ml·min-1·(1.73 m2)-1时,sGFR与tGFR的平均绝对偏差百分数显著小于tGFR＜30 ml·mia-1·(1.73 m2)-1时(P＜0.001),相关系数大于后一组;可建立直线回归方程tGFR=-3.552+1.147×sGFR(r=0.973,P＜0.001).结论当tGFR＜30 ml·min-1·(1.73m2)-1时,sGFR显著偏离tGFR;当tGFR≥30ml·min-1·(1.73 m2)-1时,sGFR与tGFR显著相关,可用sGFR估计tGFR.     

压平眼压与压陷眼压相关回归分析

目的 :不同体位时压陷眼压 (Schiotz眼压计 )与压平眼压 (Goldmann眼压计 )的相关关系。方法 :选择 15 6人 ,其中男性 75人 ,女性 81人 ,平均年龄 11～ 73岁。先用Goldmann眼压计测量眼压 ,再用Schiotz眼压计测量 ,分别测坐位和仰卧位。采用双砝码 ,5 .5g与 10g ,7.5g与 15g。结果 :Schiotz眼压坐位、仰卧位与Goldmann眼压有高相关性。结论 :在没有压平式眼压计情况下 ,可通过直线回归方程式得出相对精确眼压值 ,即P≤ 2 1mmHg ,P =6 .37+0 .6 0P0 或P =7.0 +0 .6 4P0 ,P >2 1.5mmHg ,P =8.2 +0 .8P0 。     

巨大胸腺囊肿两例报告

病例例一骆××,男,18岁。1974年11月征兵体检时,发现“胸膜炎”、“心脏扩大”,无痛苦,未治疗。1975年2月某医院X线检查疑为“心包积液”;4月以“心包囊肿”、“心肌病”、“心内膜弹力纤维增生症”、“纵隔肿瘤”住我院内科。入院检查:体温36.5℃,脉搏82次/分,呼吸20次/分,血压120/80毫米汞柱。发育正常,营养良好,五官无异常,浅淋巴结不大,颈软,     

腹腔镜下巨大卵巢囊肿剥除术76例效果观察

对76例巨大卵巢囊性肿瘤行腹腔镜下囊肿剥除术及卵巢成形术.术中将第2或第3个个trocar(多为肿瘤侧)直接刺人囊肿内,吸引器吸净囊液,并将囊肿提至切口处同时将切口扩大至20 mm,剥除囊肿壁并卵巢成形.结果76例均完成手术,无手术并发症,切口均甲级愈合.70例术后随访1～36个月,平均15个月,盆腔及B超检查均正常.认为巨大卵巢囊性肿瘤行腹腔镜手术治疗并保留患侧卵巢功能安全可行.