胸椎手术后急性硬脊膜外血肿

 目的 探讨胸椎手术后急性硬脊膜外血肿的形成原因、血肿压迫时间对脊髓神经功能的影响及预防措施。方法 回顾性分析2002年5月至2012年5月经手术证实的胸椎后路手术后发生急性硬脊膜外血肿致神经功能障碍的14例患者资料,男6例,女8例;年龄41～69岁,平均61.2岁;胸椎管狭窄症10例,胸椎管内脊膜瘤3例,胸椎转移瘤1例;胸椎后路手术后3～14 h,平均6.6 h,患者脊髓神经功能出现恶化,ASIA分级A级5例,B级9例。对比血肿清除前、后以及随访时患者神经功能评分及神经功能恢复率。分析神经功能恢复率与血肿压迫时间及血肿清除前神经功能的关系。结果 14例患者血肿清除后AISA分级为：B级1例,C级2例,D级4例,E级7例。其中B、C级3例患者血肿压迫时间均 ＞10 h。血肿清除前、后神经功能比较差异有统计学意义,血肿清除后神经功能恢复率为63.7%±23.3%,与血肿压迫时间呈负相关,与血肿清除前神经功能呈正相关。血肿清除前神经功能与随访神经功能比较差异有统计学意义,随访神经功能恢复率为86.97%±17.58%,与血肿压迫时间呈负相关,与血肿清除术前神经功能呈正相关。结论 胸椎术后急性硬脊膜外血肿可致脊髓神经功能严重损害。脊髓神经功能恢复与血肿压迫时间有直接关系。早期诊断并清除血肿压迫是挽救脊髓功能的关键。     

脊柱原发性血液肿瘤26例临床分析

目的 探讨脊柱原发性血液肿瘤的临床特点及其诊断、治疗方法。方法 对我院脊柱外科收治的26例原发性血液性肿瘤病人进行临床分析。结果 组织病理学检查结果显示,多发性骨髓瘤10例,孤立性浆细胞骨髓瘤9例,淋巴瘤6例,白血病1例。随访12例,失访14例,平均随访时间为19.6月。其中2例死亡,1例为孤立性浆细胞瘤,1例为多发性骨髓瘤。本组17例手术病人,随访8例,随访率47%,平均随访时间为19.3月,其中生活可自理5例,双下肢完全性瘫痪1例。4例病人行放、化疗治疗,平均随访11个月,3例症状好转,1例病情加重。结论 组织病理学检查为脊柱原发性血液肿瘤确诊及分型的主要手段。治疗方法主要有放疗、化疗及手术治疗,需要根据病人临床情况综合考虑治疗方案。     

单纯髓核摘除术治疗腰椎椎间盘突出症的长期疗效观察

目的回顾性观察腰椎椎间盘突出症患者行单纯髓核摘除术后的远期疗效。方法 1988年11月～2003年6月因腰椎椎间盘突出行单纯髓核摘除术且随访≥10年的患者共54例。采用中华医学会骨科学分会脊柱外科学组腰背痛手术评定标准和日本骨科学会（Japanese Orthopaedic Association,JOA）评分标准,比较不同随访时间的疗效。结果依据中华医学会骨科学分会脊柱学组腰背痛手术评定标准,54例患者总优良率为83.3%,开窗组、半椎板组和全椎板组优良率分别为83.3%、88.9%、66.7%,3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。术前JOA评分为7.86±4.31分,术后为22.86±6.59分。3组JOA改善率分别为（71.99±28.64）%、（72.43±21.85）%、（67.02±44.68）%,3组间JOA改善率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论单纯髓核摘除术治疗腰椎椎间盘突出症长期随访可获得良好疗效,且开窗、半椎板切除和全椎板切除疗效无明显差异。     

人工合成IKVAV多肽对星形胶质细胞增殖和Neurocan基因表达的影响

目的观察人工合成IKVAV多肽对星形胶质细胞增殖及硫酸软骨素蛋白多糖核心蛋白Neurocan基因表达的影响,并探讨IKVAV潜在的促进受损脊髓功能恢复的作用。方法设计IKVAV序列,人工合成IKVAV多肽,将星形胶质细胞接种于1%IKVAV包被的培养板上,分别于培养1 d、3 d、5 d、7 d、9 d后在激光共聚焦显微镜下观察IKVAV多肽和星形胶质细胞的组织相容性,用CCK-8法检测星形胶质细胞增殖情况,用荧光定量PCR法检测星形胶质细胞硫酸软骨素蛋白多糖核心蛋白Neurocan的表达,并与对照组比较,进行统计学分析。结果与对照组相比,实验组培养板上星形胶质细胞总数明显减少,但细胞存活率〉95%。荧光定量PCR结果显示实验组星形胶质细胞Neu-rocan的表达量较对照组显著降低。结论人工合成IKVAV多肽可抑制星形胶质细胞增殖、下调硫酸硫酸软骨素蛋白多糖的表达,从而抑制受损脊髓胶质瘢痕的形成,促进脊髓功能恢复。     

外源性心脏营养素1：保护PC12细胞和许旺细胞的可能性

背景：外周神经损伤后的很短时间内,神经和肌肉已经开始发生不可逆的退变。如何延缓外周神经损伤后的退变过程,并创造一定的微环境作为其恢复的基础。 目的：探讨外源性心脏营养素1保护PC12细胞和许旺细胞的作用。 方法：获得并培养许旺细胞和PC12细胞,分别进行完全培养基培养、无血清培养基培养和50 ℃高温培养,心脏营养素1组中加入一定量的外源性心脏营养素1溶液,对照组中加入等量无菌DMEM溶液培养24 h。应用CCK-8比色法测定PC12细胞和许旺细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒测定上清液中乳酸脱氢酶活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。 结果与结论：加入心脏营养素1后PC12细胞和许旺细胞存活率明显增高,乳酸脱氢酶释放量、丙二醛浓度明显减少,超氧化物歧化酶活性显著增加。证实外源性心脏营养素1能够明显减轻缺血和热应激刺激对PC12细胞和许旺细胞的损伤从而起到保护作用,其作用机制可能与心脏营养素1与细胞表面受体结合激活了抗凋亡蛋白的表达有关。     

CT-1对神经再支配骨骼肌功能恢复的促进作用

目的 探讨经心脏营养素-1(CT-1)治疗后的失神经骨骼肌重获神经支配后的功能恢复情况.方法 60只 Swiss小鼠,切断右侧胫神经,随机分成2组,其中一组每天注射外源性CT-1(100 μg/kg),另外一组注射等量CT-1溶媒,1个月后修复胫神经.分别于4、8和12周后检测再生胫神经的有髓神经纤维数、神经再支配骨骼肌的复合肌肉动作电位(CMAP)和肌张力,并与对照组比较.结果 与对照组相比,CT-1注射组的再生神经有髓神经纤维数、重获神经支配后的骨骼肌的CMAP和肌张力均有显著提高(t′=6.39～43.36,P<0.01).结论 CT-1具有促进神经再生和改善骨骼肌收缩功能的双重作用,有效促进了神经再支配骨骼肌的功能恢复.     

人工合成IKVAV多肽对星形胶质细胞增殖和Neurocan基因表达的影响

【摘要】 目的 观察人工合成IKVAV多肽对星形胶质细胞增殖及硫酸软骨素蛋白多糖核心蛋白Neurocan基因表达的影响,并探讨IKVAV潜在的促进受损脊髓功能恢复的作用。 方法 设计IKVAV序列,人工合成IKVAV多肽,将星形胶质细胞接种于1% IKVAV包被的培养板上,分别于培养1 d、3 d、5 d、7 d、9 d后在激光共聚焦显微镜下观察IKVAV多肽和星形胶质细胞的组织相容性,用CCK8法检测星形胶质细胞增殖情况,用荧光定量PCR法检测星形胶质细胞硫酸软骨素蛋白多糖核心蛋白Neurocan的表达,并与对照组比较,进行统计学分析。 结果 与对照组相比,实验组培养板上星形胶质细胞总数明显减少,但细胞存活率＞95%。荧光定量PCR结果显示实验组星形胶质细胞Neurocan的表达量较对照组显著降低。 结论 人工合成IKVAV多肽可抑制星形胶质细胞增殖、下调硫酸硫酸软骨素蛋白多糖的表达,从而抑制受损脊髓胶质瘢痕的形成,促进脊髓功能恢复。     

布氏杆菌性脊柱炎临床与治疗观察

[目的]回顾本院收治的31例布氏杆菌性脊柱炎患者资料,分析布氏杆菌性脊柱炎的诊断、治疗要点和预后情况,为本病的规范化诊治提供临床经验。[方法]收集2013年11月~2016年8月本院收治的布氏杆菌性脊柱炎患者31例临床及随访资料,分析患者的一般情况、临床表现、实验室检查、影像学表现、细菌及病理学检查及治疗方法,评价治疗效果与预后。[结果]患者31例,男16例,女15例,平均年龄52.7岁,24例有牛羊接触史,局部疼痛(100%)和发热(58.1%)较常见,10例伴有神经损害。实验室检查发现26例(83.87%)血沉升高、27例(87.10%)血CRP升高、23例(74.19%)血单核细胞或单核细胞百分比升高。8例行血培养均为阴性,活检细菌培养阳性率80%,血清凝集试验均为阳性。病变主要累及腰椎及腰骶段(24例,77.42%),X线平片及CT可见椎间隙变窄、椎体骨质破坏、反应性骨硬化、前方骨赘鸟嘴征;MRI可见病变在T1像表现为低信号,T2像为等信号或高信号,T2压脂像显示高信号。手术联合药物治疗19例,单纯药物治疗12例,平均随访17.1个月(4~37个月),所有患者均治愈。[结论]布氏杆菌性脊柱炎有特征性的流行病学特点、临床表现、实验室指标和影像学表现,确诊需细菌培养或血清凝集试验。药物治疗首选口服多西环素+利福平,手术治疗应把握指征,规范的保守治疗或联合手术治疗均可达到良好的预后效果。     

外源性心脏营养素1：保护PC12细胞和许旺细胞的可能性

背景：外周神经损伤后的很短时间内,神经和肌肉已经开始发生不可逆的退变。如何延缓外周神经损伤后的退变过程,并创造一定的微环境作为其恢复的基础。目的：探讨外源性心脏营养素1保护PC12细胞和许旺细胞的作用。方法：获得并培养许旺细胞和PC12细胞,分别进行完全培养基培养、无血清培养基培养和50℃高温培养,心脏营养素1组中加入一定量的外源性心脏营养素1溶液,对照组中加入等量无菌DMEM溶液培养24 h。应用CCK-8比色法测定PC12细胞和许旺细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒测定上清液中乳酸脱氢酶活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论：加入心脏营养素1后PC12细胞和许旺细胞存活率明显增高,乳酸脱氢酶释放量、丙二醛浓度明显减少,超氧化物歧化酶活性显著增加。证实外源性心脏营养素1能够明显减轻缺血和热应激刺激对PC12细胞和许旺细胞的损伤从而起到保护作用,其作用机制可能与心脏营养素1与细胞表面受体结合激活了抗凋亡蛋白的表达有关。     

外源性心脏营养素1：保护PCI2细胞和许旺细胞的可能性

背景：外周神经损伤后的很短时间内,神经和肌肉已经开始发生不可逆的退变。如何延缓外周神经损伤后的退变过程,并创造一定的微环境作为其恢复的基础。目的：探讨外源性心脏营养素1保护PCI2细胞和许旺细胞的作用。方法：获得并培养许旺细胞和PCI2细胞,分别进行完全培养基培养、无血清培养基培养和50℃高温培养,心脏营养素1组中加入一定量的外源性心脏营养素1溶液,对照组中加入等量无菌DMEM溶液培养24h。应用CCK-8比色法测定PCI2细胞和许旺细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒测定上清液中乳酸脱氢酶活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论：加入心脏营养素1后PCI2细胞和许旺细胞存活率明显增高,乳酸脱氢酶释放量、丙二醛浓度明显减少,超氧化物歧化酶活性显著增加。证实外源性心脏营养素1能够明显减轻缺血和热应激刺激对PCI2细胞和许旺细胞的损伤从而起到保护作用,其作用机制可能与心脏营养素1与细胞表面受体结合激活了抗凋亡蛋白的表达有关。