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361.
近年来冠心病的发病率逐年上升,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病的有效治疗方法之一。精准医学时代,单纯冠脉造影(CAG)指导下PCI已不能满足患者对术后高生存率及良好生活能力的需求。血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)可以提供更准确、更全面的血管和支架信息,弥补了CAG的许多不足。IVUS指导下PCI还可减少造影剂的用量,从而减少患者肾功能损伤。IVUS的主要作用有评估冠脉狭窄或心肌缺血程度、判断斑块性质、指导和优化支架植入等。相比单纯CAG指导下PCI,IVUS指导下PCI可显著降低冠心病患者的死亡率并明显改善预后。但目前,除日本以外,IVUS指导下PCI的应用比例仍然较低,本文就IVUS指导下PCI的应用价值及进展作一综述,以促进IVUS指导下PCI的全球推广。 相似文献
362.
363.
肝细胞体内移植治疗重型肝炎初步临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨人肝细胞体内移植治疗肝衰竭患者的有效性与安全性.方法分离健康志愿者捐献的肝脏,获得人原代肝细胞并冷冻保存,复苏后经股动脉插管移植到脾脏,观察治疗前后肝衰竭患者临床症状、血液生化指标及脾脏核磁共振信号的改变.结果人肝脏可获取2×1010肝细胞,复苏后肝细胞活率在70%以上,移植的肝细胞数为2×109个.移植后1个月,患者临床症状明显改善,血胆红素、NH3、转氨酶明显降低,凝血酶原活动度水平明显升高.出院50 d后随访各项血生化指标均恢复正常,脾脏内可见肝细胞信号.结论肝细胞体内移植是一项安全有效的治疗方法,移植的肝细胞能在脾脏内增殖、分化,替代或部分恢复肝脏合成、解毒和代谢功能,将为终末期肝病治疗开辟一项新的治疗措施. 相似文献
364.
目的:探讨孤立性肺结核球(PTM)的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT影像学表现。方法:回顾性分析23例经病理或临床证实为孤立性PTM患者的18F-FDG PET/CT影像学资料,所有患者均经注射18F-FDG 60min后行螺旋CT平扫和PET显像,分别对PTM进行形态学分析和标准摄取值(SUV)半定量分析。结果:23例病例中,CT平扫显示孤立性PTM直径为1.11~5.10 cm,平均2.48 cm;结节边缘光滑者16例,结节内有空洞者4例、钙化者3例;同时合并纵隔、肺门或腋窝淋巴结增大者6例。本组患者中17例发生18F-FDG摄取,其中11例表现为肺内结节局限性18F-FDG浓聚,6例表现为肺内结节和增大淋巴结18F-FDG浓聚,平均SUVmax为4.01±1.89;12例18F-FDG摄取阳性的患者经抗结核治疗后病灶缩小;6例未发生18F-FDG摄取的患者,经CT随访12个月病灶无明显变化。结论:18F-FDG PET/CT对孤立性PTM的诊断具有重要价值,确诊有赖于穿刺活检或手术病理。 相似文献
365.
366.
富锌中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠体内部分元素含量的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:了解慢性铅中毒大鼠被富锌中药治疗前后体内元素含量的变化规律。方法:以0.02%醋酸铅添加于饮水中连续饮用2个月的方法复制慢性铅中毒模型;续以富锌中药复方连续治疗2个月后(以依地酸钠钙注射治疗为对照组),分别检测模型组、富锌中药治疗组、依地酸钠钙治疗组及空白对照组动物血液、尿液、长骨及肝、肾、脑等脏器中铅等元素的含量。结果:0.02%醋酸铅连续饮用2个月时,与对照组比较,模型组动物体重、Hb及血液锌含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.001),尿、血、肝、肾、脑、骨中铅含量及尿中钙锌含量增高(P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.01,P<0.01,P<0.001),治疗60d后,与病理组比较各治疗组Hb、尿液铅及肾、脑组织锌含量显著增高(P<0.05);血铅、肝肾脑脏器内铅含量均明显降低(P<0.05),且中药治疗组骨铅含量显著低于CaEDTA治疗组(P<0.001)。结论:富锌中药对慢性铅中毒大鼠的疗效优于CaEDTA治疗。 相似文献
367.
368.
369.
370.
目的探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只)。对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100μg·kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致。观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化。结果对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白。缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P<0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著。 相似文献