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51.
52.
重组人红细胞生成素对骨髓增生异常综合征和再生障碍性贫血的治疗作用马一盖,金敏琦,徐韶华,廖军鲜,郦筱能,李振玲,王质彬,龙红,蒋玉玲,黄洪涛,黄泛舟,陈艳荣,郑天林我院于1990年末至1992年初用大剂量重组人红细胞生成素(rhEpo)治疗骨髓增生异...  相似文献   
53.
浓缩外周血单个核细胞查肿瘤细胞廖军鲜马一盖王银平王质彬蒋玉玲钟明华(中日友好医院血液科,北京100029)关键词外周血单个核细胞浓缩肿瘤细胞在实体瘤病人的外周血中可存在微量的循环肿瘤细胞〔1〕,尽早发现这些肿瘤细胞不仅能为诊断和分期提供线索,而且有利...  相似文献   
54.
目的进一步了解中国人嗜人T细胞病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)相关性成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)外周血异形淋巴细胞超微结构特征。方法用透射电镜对最近发现的12例ATLL中4例急性型患者外周血异形淋巴细胞的超微结构进行了观察。结果主要特点为:细胞大小基本一致,与正常淋巴细胞大小相似,偶见较大的异形淋巴细胞。核为多形性,表现为切迹、凹陷、扭曲、折叠、脑回状、分叶或花瓣状。细胞器减少和发育不良,线粒体肿胀和变性。1例见类病毒颗粒。结论对ATLL细胞超微结构的认识有助于了解和探索ATLL的致病过程以及结构与功能的关系。  相似文献   
55.
马一盖  潘子昂 《白血病》1999,8(4):217-219
目的 进一步了解中国人嗜人T细胞病毒I型(HTLV-I)相关性成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)外周血异形淋巴细胞超微结构特征。方法 用透射电镜对最近发现的12例ATLL中4例急笥型患者外周血异形淋巴细胞的超微结构进行了观察,结果 主要特点为:细胞大小基本一致,与正常淋巴细胞大小相似,偶见较大的异形淋巴细胞,核为多形性,表现为切迹,凹陷,扭曲,折叠,脑回状,分叶或花瓣状,细胞器减少和发育不良,线  相似文献   
56.
门诊经常遇到这样一些患者,因为血脂高、血液黏稠度高来血液科就诊。其实,这些和血液有关的名词,并不真正属于血液病的范畴.应该分别去内分泌科和神经内科就诊。那么.身体出现哪些征象时需要就诊血液科呢?  相似文献   
57.
因子ⅩⅢ在凝血机制中,有重要作用。它使纤维蛋白凝固稳定。低凝状态下,往往因子ⅩⅢ下降。本文报告了各型急、慢性白血病、MDS 等63例,其血浆因子ⅩⅢ(平均值±S.D)较正常人明显低下。急白患者并发出血、或未缓解者,因子ⅩⅢ往往降低。说明白血病人易有出血倾向,与因子ⅩⅢ减少有重要关系。结合冠心病、糖尿病人易有高凝状态者,检测因子ⅩⅢ、ⅧRAg、AT-Ⅲ等结果,因子ⅩⅢ增高,可作为高凝指标之一。本文并简要复习了有关因子ⅩⅢ的文献。  相似文献   
58.
目的:除异基因造血干细胞移植以外尚无有效的治疗骨髓增生异常综合症(MDS)的方法。近年来发现,去甲基化药物在MDS治疗中起着越来越重要的作用。人尿提取物尿多酸肽(CDA-2)是一种经SFDA批准用于临床的含有诱导分化剂和DNMT抑制剂的靶向治疗药物,体外研究证明,CDA-2可通过降低抑癌基因甲基化水平抑制MDS细胞株的生长。本研究组织25家三级甲等医院,开展CDA-2治疗MDS的开放性、多中心的临床试验,观察CDA-2治疗MDS的有效性和安全性。方法:25家医院从2005年5月至2007年6月共入组126例,脱失9例,  相似文献   
59.
目的 探讨初诊急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者NPM1基因突变发生率及其与染色体核型和FAB亚型之间的关系,并分析NPM1基因的突变类型.方法 选取2004至2010年中日友好医院血液科99例初诊AML患者.采集患者骨髓标本,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增基因组DNA,并采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(polyacrylamide gel electrophoresis,PAGE)和毛细管电泳两种方法对AML患者NPM1基因突变进行检测.应用G显带方法对其中72例初诊AML患者进行细胞遗传学分析,同时对10例NPM1突变阳性患者进行直接测序分析.NPM1插入突变在各亚型患者中发生率的比较采用x2检验.变性PAGE和毛细管电泳两种方法检测NPM1基因突变发生率的比较采用McNemar检验.结果 毛细管电泳法与变性PAGE法检测AML患者NPM1基因插入突变发生率分别为15% (15/99)和11% (11/99),差异无统计学意义(x2 =2.25,P>0.05).NPM1插入突变在各亚型患者中发生率分别为:急性粒细胞白血病部分分化型(M2)(27%,8/30)、急性单核细胞白血病(M5)(32%,6/19)、红白血病(M6)(13%,1/8),差异无统计学意义(x2=1.06,P>0.05),其余亚型未检测到NPM1插入突变.49例AML异常核型患者的NPM1插入突变发生率为4% (2/49),23例正常核型患者的NPM1插入突变发生率为26% (6/23),差异有统计学意义(x2=5.61,P<0.05).10例NPM1基因插入突变均为A型突变(c.860_863 dupTCTG).突变导致NPM蛋白羧基末端读码框移,末尾7个氨基酸WQWRKSL被11个氨基酸CLAVEEVSLRK所代替.2例患者检测到内含子缺失突变,分别为IVS10-18_-15delCTTT和IVS10-17-15delTTT.结论 NPM1插入突变为AML患者常见基因改变,正常核型患者插入突变发生率高于异常核型患者.在NPM1基因内含子区发现2例缺失突变.  相似文献   
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