吸烟者肺泡破坏指数的测定及其与肺功能损害的相关性研究

目的探讨吸烟者肺泡、肺泡囊破坏情况与肺功能损害的相关性。方法13例吸烟者术前进行肺功能测定,手术切除肺标本经支气管灌注固定、矢状位取材、常规HE染色制片,光镜下以点计数法计数肺泡破坏指数(DI)。结果肺泡破坏指数值与FEV1/FVC%显著负相关(r=-06324,P=001),与TLC%pred显著正相关(r=06605,P<001)。慢性阻塞性肺疾病(COPD)组高于对照组,且差异显著(P<001)。结论肺泡破坏指数测定是一种简单、可靠、可重复性高的衡量肺气肿的程度和严重性的方法。肺泡破坏指数值可以反映出吸烟者肺通气阻塞的程度,肺总量增加的程度,与临床阻塞性肺气肿的诊断及分级的相关性高。     

9-顺式-维甲酸联合8-cl-cAMP对肺癌细胞凋亡的协同作用

目的 探讨9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)联合8-cl-cAMP对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株(H460和H292)的生长抑制和诱导凋亡的协同作用.方法 实验分为9-cis-RA 1、5、10、20μmol/L组;8-cl-cAMP 5、10、20、50μmol/L组;9-cis-RA(5、10μmol/L)+8-cl-cAMP(10μmol/L)联合组和阴性对照组.以台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,以Hoechst33258荧光染色法、DNA凝胶电泳法和流式细胞术等检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,9-cis-RA明显抑制H460细胞生长,具有时间和浓度依赖性,并诱导凋亡(P＜0.01),5μ,mol/L 9-cis-RA诱导48h凋亡率最高;同样条件下,H292细胞对9-cis-RA不敏感.8-cl-cAMP抑制H460和H292生长,有浓度依赖性;与相同剂量单药组比较,联合用药组H460细胞和H292细胞的生长抑制率和凋亡率均显著提高(P＜0.01).结论 人NSCLC细胞株H460和H292对9-cis-RA的敏感性不同,9-cis-RA明显抑制H460细胞生长,诱导凋亡,H292则表现耐药;9-cis-RA联合8-cl-cAMP对H460和H292细胞的生长抑制和诱导凋亡具有协同作用,并可部分逆转H292细胞对9-cis-RA的耐药性.     

吸烟者肺小气道病理形态学半定量化标准研究及其与肺功能相关性研究

目的观察吸烟者小气道病理形态学变化,探讨小气道炎症病变与肺功能的相关性;建立新的肺小气道病理损伤定性指标半定量化标准。方法吸烟者肺手术标本灌注固定、矢状位取材、常规染色制片,以图像分析软件观察测量9项病理形态学指标,根据各项病理指标半定量化标准分别计分。结果小气道管壁结缔组织数量的病理得分占最高预计值比及阳性率与一秒钟用力呼气量占用力肺活量百分率（FEV1／FVC％）、一秒钟用力呼气量占预计值百分比（FEV1％pred）、最大通气量占预计值百分比（MVV％pred）、用力呼气中段流量占预计值百分比（FEF25％～75％pred）皆呈负相关性（P〈0．05）;管腔狭窄、阻塞的病理得分占最高预计值比与MVV％pred呈负相关（r=0．4085,P〈0．05）,与残气量占肺总量预计值百分比（RV／TLC％pred）呈正相关（r0．5467,P〈0．05）。小气道管腔的狭窄、阻塞与杯状细胞化生（r=0．5268P〈0．05）及结缔组织增生（r=0．8045,P〈0．001）有显著相关性。结论小气道炎症变化是引起小气道功能和肺通气功能障碍的重要原因,进一步证实了小气道炎症病变在吸烟者慢性阻塞性肺疾病发病早期肺小气道功能损害机制中的重要性。标化后的病理损伤定性指标定量化标准较经典法客观、敏感,更具合理性和可行性。     

第一秒用力呼气量和最大肺活量的比值与肺组织病理破坏程度的关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是老年患者常见疾病之一，尽管目前对其确切发病机制尚不清楚，但其病理变化过程中有正常肺组织结构的破坏，本研究探讨以定量的方法评判肺组织结构损伤的程度。现报道如下。材料与方法1.取材所选患者其肺外周有孤立性病灶，同时伴COPD而须行肺切除术，在术前1周内用流量型容积描记仪（AUTO6200）测定第一秒用呼气量（FEV1）最大肺活量（FVC）。11例患者中，男9例，女2例，吸龄越20～50年，平均38.3年。2.标本制作取术后肺切除标本,于切除端支气管开口处充以10%甲醛溶液，并维持20～30cmH2O的压力，使肺组…     

吸入皮质激素与茶碱控释剂或β_2激动剂长期联合治疗慢性中度哮喘的研究

目的　观察在吸入皮质激素的基础上联合茶碱控释剂或 β2 激动剂对慢性中度哮喘病人的治疗作用。方法　 99例慢性中度哮喘病人随机分为吸入丙酸培氯松 口服茶碱控释剂组 (T组 )和吸入丙酸培氯松加口服β2 激动剂组 (C组 ) ,疗程均为 8周。记录每日哮喘发作次数、症状评分和测定PEF ;治疗前和每治疗 2周后测定FVC、FEV1。结果　两组病人症状评分、发作次数以及肺功能在治疗后均出现明显改善 ,但两组间无明显差异。比较用药后第 4、6、8周PEF变异率较用药第 1周降低的差值 (△PEF)时 ,发现第 6和 8周T组△PEF明显大于C组。结论　在吸入皮质激素基础上 ,联合应用氨茶碱缓释剂或 β2 激动剂对慢性中度哮喘病人临床症状、肺功能均有明显改善作用。吸入皮质激素联合应用茶碱控释剂对PEF变异率降低幅度大于联合应用 β2 激动剂。     

STUDY ON INFLAMMATORY CELLS IN BALF OF SMOKE-INDUCED CHRONIC BRONCHITIS RAT MODEL

Objective To establish a smoke-induced chronic bronchitis rat model and evaluate the patho-logical change semi-quantitatively, and study the characteristics of the inflammatory cells in the bronchoalveolar lav-age fluid (BALF) in various stages. Methods Chronic bronchitis sequential rat model was established by passively inhaling smoke mixture. Experiments were performed in 30 young male Sprague-Dawley rats, which comprised 5 groups in random, i.e.,4 chronic bronchitis model groups and 1 control group. After stained with hematoxylin and eosin, the specimens were studied by semi-quantitative method to evaluate the morphologic changes in various stages. Meanwhile, the inflammatory cells of the BALF and the activity of myeloperoxidase (MPO) of lung tissue were analysed. Results During the process of the chronic bronchitis, the pathologic score was increasing as time went on, and the typical morphologic changes of chronic bronchitis emerged in the group 7 weeks. The total number of inflammatory cells in BAL     

可溶性上皮型钙黏蛋白的检测在胸腔积液鉴别诊断中的意义

目的通过检测胸腔积液中可溶性上皮型钙黏蛋白(sE-cad)水平,探讨sE-cad对于胸腔积液鉴别诊断的意义。方法将胸腔积液患者分为恶性胸腔积液组、感染性胸腔积液组和漏出液组3组,其中感染性胸腔积液包括结核性胸腔积液和肺炎旁胸腔积液两个亚组,取第一次胸腔穿刺术所得的胸腔积液标本,应用ELISA法测定各种原因引起的胸腔积液中sE-cad的浓度。结果发现恶性胸腔积液中sE-cad浓度为(38.38±4.15)ng/mL,显著高于良性胸腔积液(14.17±0.80)ng/mL,与良性胸腔积液中各亚组比较均有统计学意义(P<0.001)。肺癌所致恶性胸腔积液(42.90±5.39)ng/mL和肺外恶性肿瘤胸膜转移所致恶性胸腔积液(26.07±3.55)ng/mL,两者间sE-cad浓度有显著差异(P<0.05)。胸腔积液中sE-cad浓度与癌胚抗原(CEA)呈显著相关(P<0.001)。根据ROC曲线,sE-cad取17.68 ng/mL为临界值,诊断恶性胸腔积液的敏感性为86.00%,特异性为85.00%,阳性预测值为88.00%,阴性预测值为85.00%,准确性86.67%,诊断效能中等。sE-cad和CEA联合诊断恶性胸腔积液具有最高的敏感性、特异性和准确性。结论测定胸腔积液中sE-cad浓度对鉴别良、恶性胸腔积液有一定价值,与CEA联合诊断恶性积液时具有最高的敏感性和特异性,值得在临床推广应用。     

9-顺式-维甲酸联合8-cl-cAMP对肺癌细胞凋亡的协同作用

目的探讨9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)联合8-cl-cAMP对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株(H460和H292)的生长抑制和诱导凋亡的协同作用。方法实验分为9-cis-RA 1、5、10、20μmol/L组;8-cl-cAMP 5、10、20、50μmol/L组;9-cis-RA(5、10μmol/L) 8-cl-cAMP(10μmol/L)联合组和阴性对照组。以台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,以Hoechst33258荧光染色法、DNA凝胶电泳法和流式细胞术等检测细胞凋亡。结果与阴性对照组比较,9-cis-RA明显抑制H460细胞生长,具有时间和浓度依赖性,并诱导凋亡(P<0.01),5μmol/L 9-cis-RA诱导48 h凋亡率最高;同样条件下,H292细胞对9-cis-RA不敏感。8-cl-cAMP抑制H460和H292生长,有浓度依赖性;与相同剂量单药组比较,联合用药组H460细胞和H292细胞的生长抑制率和凋亡率均显著提高(P<0.01)。结论人NSCLC细胞株H460和H292对9-cis-RA的敏感性不同,9-cis-RA明显抑制H460细胞生长,诱导凋亡,H292则表现耐药;9-cis-RA联合8-cl-cAMP对H460和H292细胞的生长抑制和诱导凋亡具有协同作用,并可部分逆转H292细胞对9-cis-RA的耐药性。     

血管正常化提高肿瘤治疗疗效

抗血管生成治疗作为肿瘤靶向治疗方式已得到临床广泛应用。抗血管生成治疗诱导的血管正常化效应机制,可以逆转肿瘤内部结构和功能异常的新生血管,改善肿瘤微环境的组织间隙高压、低氧和酸中毒,提高放化疗及免疫治疗的疗效。