养肺消积分期疗法治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的 观察养肺消积分期疗法对晚期(Ⅲb-Ⅳ期)非小细胞肺癌患者的临床疗效及生存的影响.方法 采用队列研究,选取符合入组标准非小细胞肺癌患者156例,其中综合治疗组82例,单纯西医组74例,综合治疗组在西医规范化疗的基础上采用养肺消积分期疗法按阶段治疗,以中位无疾病进展时间(M-PFS)、中位生存期(MST)为主要观察指标,中医临床症状积分变化、肿瘤控制率(DCR)、不良反应等为次要观察指标.结果 综合治疗组第1年、第2年总生存率分别较单纯西医组提高了23.9%、14.6%(P<0.05);与单纯西医组比较,综合治疗组无疾病进展时间、中位生存期均提高了3个月(P<0.01);综合治疗组瘤体控制率比单纯西医组提高13.2%(P<0.05).结论 养肺消积分期疗法联合西医治疗能够提高晚期非小细胞肺癌患者的总生存期,延长中位无疾病进展时间、中位生存期;同时,可以改善患者中医临床症状积分,增加肿瘤控制率,不良反应小,具有增效减毒作用.     

可溶性上皮型钙黏蛋白的检测在胸腔积液鉴别诊断中的意义

目的 通过检测胸腔积液中可溶性上皮型钙黏蛋白(sE-cad)水平,探讨sE-cad对于胸腔积液鉴别诊断的意义.方法 将胸腔积液患者分为恶性胸腔积液组、感染性胸腔积液组和漏出液组3组,其中感染性胸腔积液包括结核性胸腔积液和肺炎旁胸腔积液两个亚组,取第一次胸腔穿刺术所得的胸腔积液标本,应用ELISA法测定各种原因引起的胸腔积液中sE-cad的浓度.结果 发现恶性胸腔积液中sE-cad浓度为(38.38±4.15)ng/mL,显著高于良性胸腔积液(14.17±0.80)ng/mL,与良性胸腔积液中各亚组比较均有统计学意义(P<0.001).肺癌所致恶性胸腔积液(42.90±5.39)ng/mL和肺外恶性肿瘤胸膜转移所致恶性胸腔积液(26.07±3.55)ng/mL,两者间sE-cad浓度有显著差异(P<0.05).胸腔积液中sE-cad浓度与癌胚抗原(CEA)呈显著相关(P<0.001).根据ROC曲线,sE-cad取17.68 ng/mL为临界值,诊断恶性胸腔积液的敏感性为86.00%,特异性为85.00%,阳性预测值为88.00%,阴性预测值为85.00%,准确性86.67%,诊断效能中等.sE-cad和CEA联合诊断恶性胸腔积液具有最高的敏感性、特异性和准确性.结论 测定胸腔积液中sE-cad浓度对鉴别良、恶性胸腔积液有一定价值,与CEA联合诊断恶性积液时具有最高的敏感性和特异性,值得在临床推广应用.     

微粒体环氧化水解酶与肺疾病

本文就ｍＥＨ的分子生物学研究进展及其在肺部疾病中的艇与机制作一介绍。     

9-顺式-维甲酸联合8-cl-cAMP对人肺癌细胞生长和凋亡的影响

目的:探讨9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)联合8-cl-cAMP对H460和H292细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。方法:应用MTT法检测9-cis-RA和8-cl-cAMP分别以及联合对H460和H292细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术分析9-cis-RA和8-cl-cAMP对H460和H292细胞的凋亡诱导作用;应用RT-PCR法检测Fas、FasL基因的表达以及应用比色法测定caspase-3的活性。结果:9-cis-RA明显抑制H460细胞的生长并诱导其凋亡,H292细胞对9-cis-RA不敏感。9-cis-RA联合8-cl-cAMP明显抑制H292细胞生长,且诱导其凋亡。9-cis-RA联合8-cl-cAMP作用后,H460细胞FasmRNA表达水平较单药组提高;H292细胞FasmRNA的表达也有提高,说明二者联合对Fas的转录具有协同作用。在FasmRNA表达水平提高时,caspase-3的活性明显提高,二者具有显著相关性。结论:H460和H292细胞对9-cis-RA的敏感性不同,9-cis-RA联合8-cl-cAMP对H460和H292细胞的生长抑制和凋亡诱导具有协同作用;且Fas参与了...     

长链非编码RNA在非小细胞肺癌耐药机制中的研究进展

正肺癌仍是最常见且死亡率最高的恶性肿瘤,对于EGFR基因敏感突变的晚期NSCLC患者,EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)能够有效延长生存期并提高生活质量,该类患者疾病进展往往源于肿瘤细胞对EGFR-TKIs的耐药。对于驱动基因阴性或靶向治疗后进展的晚期NSCLC患者,化疗是最主要的治疗手段,由于肿瘤细胞对化疗药物的耐药使     

晚期非小细胞肺癌靶向治疗和化疗引起血小板减少的机制和诊治进展

肺癌是所有癌症患者中死亡率最高的,其中非小细胞肺癌患者约占肺癌病人的85％左右[1] ,由于晚期局部浸润和转移,大多数临床诊断的患者不适合进行根治性的手术,被迫接受系统化学疗法.2009年Ⅲ期临床研究 FASTACTⅡ,在 2013 年的ASCO会议中揭示了接受GC(吉西他滨+顺铂或者卡铂)序贯厄洛替尼组较安慰组的患者...     

烟雾致大鼠慢性支气管炎系列模型的建立及病理变化半定量评价

目的 探讨建立大鼠慢性支气管炎形成过程模型及进行病理变化半定量分析的方法。方法 混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型；HE常规染色观察不同阶段的病理形态学改变并进行半定量评分。结果 在慢性支气管炎形成过程中，气道病理变化呈逐渐加重过程，至第7周出现慢性支气管炎典型病理变化。结论 混合烟雾吸入法致大鼠慢性支气管炎模型是用于研究慢性支气管炎炎症发生发展的简便、可靠的模型；半定量分析的形态学评价为研究慢性支气管炎炎症机制及治疗提供了更客观的方法。     

骨化性气管支气管病1例

骨化性气管支气管病(tracheobronchopathia osteochon- droplastica,TO)亦称骨形成性气管病,是指气管、支气管黏膜下有多发性骨质或软骨组织结节样增生,并向管腔生长,引起管壁变硬,管腔狭窄甚至阻塞的良性气道病变。现报道1例TO并作文献复习。     

大鼠吸烟致慢性支气管炎模型气道炎症研究

目的建立大鼠慢性支气管炎形成过程系列模型,探讨早期不同阶段炎症细胞浸润的特点.方法混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;HE染色观察不同阶段的病理形态学改变并进行半定量评分.光镜下行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血炎症细胞计数和分类,生化测定肺组织和外周血髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果随着烟雾刺激时间的增加,大鼠气道炎症病损逐渐加重,至第7周形成慢性支气管炎典型病理变化,BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞百分比呈增加趋势(P＜0.05),与气道病理变化呈正相关.中性粒细胞百分比在1周时处于较高水平(P＜0.05),以后则保持一低水平,与对照组无明显差异(P＞0.05).肺组织MPO活性呈逐渐增加趋势,与气道病理变化呈正相关(P＜0.01).结论混合烟雾吸入法大鼠模型用于研究慢性支气管炎炎症的发生发展简便、可靠;半定量分析的形态学评价为其提供了更客观的方法.大鼠慢性支气管炎形成过程早期,支气管管腔内炎症细胞类型符合慢性炎症的特点.     

肺癌肾上腺转移的影像学诊断

肾上腺转移最常见的原发病灶是肺癌、肾脏肿 瘤、黑色素瘤、乳腺癌、消化道肿瘤以及卵巢肿瘤。 但是,恶性肿瘤患者存在一个肾上腺肿块并不一定 提示转移,实际上40%～50%是腺瘤而不是转移。 尸检发现大约3%～9%的成人有肾上腺腺瘤,并且 作腹部CT扫描的患者可偶然发现1%～3%的肾上 腺肿块。 多个尸检研究显示终末期支气管肺癌患者远处 转移的总发生率高达93%。累及的主要部位包括肝 脏(30%～40%)、肾上腺(18%～38%)、脑(15%～ 43%)、骨骼(19%～33%)、肾脏(16%～23%)以及 腹腔淋巴结(29%)。尽管支气管肺癌的肾上腺转移 发生率较高,但肾上腺…