带有微孔结构紫杉醇微球制备及其在小鼠体内抗肿瘤活性研究

目的利用聚己内酯(PCL)生物可降解高分子材料与普朗尼克F68(Pluronic F68,F68)共混物作为载体材料与抗癌药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)组成微球控释系统,并对其在小鼠体内的抗肿瘤活性进行研究。方法采用乳化-溶剂挥发法制备紫杉醇微球,研究PCL／F68载药微球及PCL载药微球的体外释放并用扫描电子显微镜比较微球表面形态,考察PCL/F68载药微球对小鼠肝癌H22实体瘤和腹水瘤的抗肿瘤活性并与紫杉醇注射液进行比较。结果紫杉醇的包封率约为90％。扫描电镜结果显示微球球形圆整,PCL微球表面光滑,而PCL／F68微球表面粗糙,呈现多孔状(Fig 1)。体外释放实验表明紫杉醇微球有明显的缓释性能。     

ACM B和ABM A对人早幼粒白血病细胞分化诱导作用的比较

本文对蒽环类抗瘤抗生素阿克拉霉素B和阿克拉霉素A对人早幼粒的白血病细胞(HL-60)的分化诱导作用进行了比较,HL-60细胞经ACM B和ACMA处理后,均能明显抑制其细胞的增殖,并能明显分化诱导HL-60细胞。其抑制和分化诱导程度均均随浓度的增加而增强,但ACMB对HL-60细胞的抑制和分化诱     

153钐-乙二胺四亚甲基膦酸的止痛和抗癌骨侵袭、骨溶解作用

目的:研究153钐-乙二胺四亚甲基膦酸(153Sm-EDTMP)对动物疼痛的抑制和抗Walker 256癌的骨侵袭、骨溶解作用。方法:采用经典的物理和化学刺激致痛模型,观察给药后小鼠对热板刺激的痛阈、大鼠对光辐射刺激的甩尾阈以及化学物质刺激腹腔后的扭体反应,运用X光骨骼照片和胫骨病理切片,观察153Sm-EDTMP对Walker 256癌荷瘤大鼠的骨侵袭和骨溶解的影响。结果:153Sm-EUTMP静脉注射后2h已发挥止痛作用,尤以对光、热刺激后痛阈提高更明显,可持续2～4周。但其止痛强度和持续时间与注射剂量无明显相关。给药可抑制Walker 256癌的骨侵袭、骨溶解,74及148MBq·kg-1剂量组荷瘤大鼠遭受骨侵袭、骨溶解的胫骨数减少近一半。结 论:作为内照射用药,153Sm-EDTMP有明显的止痛和抗癌骨侵袭、骨溶解作用。     

全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞分化的机制

目的研究全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞分化机制。方法用流式细胞仪分析维甲酸对HL-60细胞周期变化的影响，用自制的含9 984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测HL-60细胞在维甲酸诱导作用下不同时期的基因表达变化。结果HL-60细胞在1 μmol·L^-1维甲酸持续作用2,4和6 d时,流式细胞仪结果显示48%～73%细胞阻断在G0/G1期;基因表达谱分析发现,黏附分子、组织重建蛋白、转运蛋白、核蛋白体蛋白和涉及氧化酶激活途径的基因表达明显升高。结论基因表达谱的研究结果表明,维甲酸作用HL-60细胞与氧化酶激活途径及组织重建蛋白的表达相关联,并揭示了一些已知和未知功能的基因在HL-60细胞分化与细胞凋亡过程中的作用。     

基因芯片在抗肿瘤药物研究中的应用

基因芯片 ,又称DNA微阵列 ,是指采用原位合成或直接点样的方法 ,将DNA片段或寡核苷酸片段排列在硅片、玻璃等载体上形成微矩阵 ,待测样品用荧光分子标记后 ,与芯片上的DNA或寡核苷酸片段杂交 ,通过荧光扫描及计算机分析后获得大量的基因信息 ,其突出特点在于能够对微量样本中的核酸序列信息进行快速、高通量的检测和分析。目前基因芯片已应用于多个研究领域中 ,特别是在肿瘤研究中的应用 ,更受到了广泛重视。肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段的过程 ,往往是多种肿瘤相关基因表达失常或肿瘤抑制基因失活所致 ,虽然已经筛选出许多有效…     

血管生成抑制剂TNP-470抑制腺样囊性癌转移的实验研究

目的观察血管生成抑制剂TNP-470对人涎腺腺样囊性癌肺转移的抑制作用.方法将腺样囊性癌ACC-M细胞接种于裸鼠尾静脉(1×106/鼠).将20只裸鼠随机分成对照组和治疗组,自第2天起分别给予溶剂(3%酒精)和TNP-470(40mg/kg),隔天给药1次,共用4周.接种后6周末处死动物,检测对照组和治疗组的肺转移率及含转移灶的肺重量,观察转移情况.结果对照组和治疗组肺转移率分别为90%和40%(P＜0.025);含转移灶的肺重量分别为0.2138g±0.0667g和0.1685g±0.0445g(P＜0.05).结论血管生成抑制剂TNP-470能明显抑制腺样囊性癌的肺转移.     

一个 EYA1基因无义变异所致鳃-耳综合征家系的遗传学分析

目的:探讨1个疑似鳃-耳综合征家系的临床表型,寻找该家系的可能致病原因,为其临床诊断提供依据。方法:应用目标序列捕获技术对先证者进行耳聋基因的筛查,找到可疑致病变异,并用Sanger测序对家系成员进行验证。结果:遗传性耳聋基因筛查检测到先证者 EYA1 c．1627C>T(p.Gln543Ter)无义变异;...     

RECENT PROGRESS IN THE STUDY OF ANTICANCER DRUGS ORIGINATING FROM PLANTS AND TRADITIONAL MEDICINES IN CHINA

Drugs of phant origin have received much attention due to their enormous potential for the prevention and treatment of cancer.Recent progress in the study of anticancer drugs originating from plants and traditional medicines in China is reviewed in this paper,with particular emphasis on taxol,daidzein,acetyl boswellie acid,curcumin and ginsenosid Rh2.     

三尖杉酯碱和高三尖杉酯碱诱导人早幼粒白血病细胞的程序性死亡

体外实验证明2×1O^-7 mol·L^-1 三尖杉酯碱和 1O^-7 mol·L^-1高三尖杉酯碱与HL-60细胞作用 4 h，可诱导该细胞产生程序性死亡。提取细胞DNA进行琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA 梯，同时出现细胞核染色体断裂、核固缩及细胞空泡样变等形态变化。并且在一定范围内具有作用时间和浓度依赖性，二者诱导HL-60细胞程序性死亡作用的强弱与其细胞毒作用平行。     

阿克拉霉素A在正常大鼠及荷瘤小鼠体内药代动力学研究

本文报道用薄层-荧光扫描法,研究阿克拉霉素 A(ACMA)在正常大鼠及荷瘤小鼠体内吸收、分布及排泄的结果。经静脉注射给药后,ACMA的血药浓度迅速下降,其分布相(T_1/2α)为4.8分钟,消除相(T_1/2β)为10.22小时。ACMA及其糖苷类(GM)代谢物的分布以肺为最高,其次为脾、胸腺和小肠,肿瘤组织中有一定量的ACMA及糖苷类代谢物。配基型(AM)代谢物则以肝脏为最高。ACMA本身自尿和粪便中排出量很少,给药后 30小时,即不能在尿中检出ACMA,只可检出GM型及AM型代谢物。粪便中主要为配基型(AM)代谢物。给药后ACMA自胆汁排泄率为7％。GM型代谢物为8％,AM型为2％。