24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷对HepG2细胞的细胞毒性及其作用机制

目的 研究24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷对HepG2细胞的细胞毒性及其作用机制.方法 利用MTT法进行细胞毒活性初筛;用荧光染色细胞形态学观察法、流式细胞术和蛋白质杂交技术从细胞和分子水平研究该化合物的细胞毒作用机制.结果 24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷可以抑制HepG2细胞生长,IC50值为13 μmol·L-1.该化合物可以诱导HepG2细胞凋亡和G2/M细胞周期阻滞.进一步分子水平研究表明,该化合物可使PARP蛋白裂解,抗凋亡蛋白bcl 2下调,凋亡蛋白Bax上调,细胞周期素cyclinB和细胞周期素依赖性激酶cdc2表达下调.结论 24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷通过诱导细胞凋亡和G2/M细胞周期阻滞来发挥细胞毒作用,其凋亡机制涉及caspases家族激活,bcl 2下调和Bax表达上调,而G2/M周期阻滞与cdc2和cyclinB下调直接相关.     

恶性肿瘤的化学预防——维生素甲类化合物的研究进展

最近美国肿瘤学会主席Hutter指出:“癌的早期诊断及治疗虽有很大成功,但无论如何这些努力都是癌发生后才起作用。我们正致力于预防,这才是我们未来的巨大希望所在”。不久前,美国国立肿瘤研究所拨出专款,资助研究、寻找新的天然及合成的致癌抑制物,目的是鼓励科学家们开辟一个非常重要的研究领域——恶性肿瘤化学预防的研究。在国内,降低肿瘤的发病率及死亡率已被明确地提出为癌症攻关的主攻方向。肿瘤的化学预防(Chemoprevention)是降低肿瘤发病率的决定性环节之一已为学术界所公认     

氟他胺的药理及临床研究进展

氟他胺是一种非类固醇类抗雄性激素药物，其作用主要通过抑制靶组织对雄激素持吸收及雄激素与细胞核受体的结合，主要影响雄激素依赖的雄性附性器官－精液囊和前列腺，临床研究证明：氟他胺治疗初治的前列腺癌病人时可抑制疾病的进展，加用ＬＨＲＨ治疗新诊断的Ｄ２期前列腺癌。结果是非常有意义的，此药除了有常见的男子乳房发育副作用外，较少引起心血管并发症，不影响性功能，可做为治疗前列腺肿瘤的第一线治疗方案。     

阿克拉霉素A在正常大鼠及荷瘤小鼠体内药代动力学研究

本文报道用薄层-荧光扫描法,研究阿克拉霉素 A(ACMA)在正常大鼠及荷瘤小鼠体内吸收、分布及排泄的结果。经静脉注射给药后,ACMA的血药浓度迅速下降,其分布相(T_1/2α)为4.8分钟,消除相(T_1/2β)为10.22小时。ACMA及其糖苷类(GM)代谢物的分布以肺为最高,其次为脾、胸腺和小肠,肿瘤组织中有一定量的ACMA及糖苷类代谢物。配基型(AM)代谢物则以肝脏为最高。ACMA本身自尿和粪便中排出量很少,给药后 30小时,即不能在尿中检出ACMA,只可检出GM型及AM型代谢物。粪便中主要为配基型(AM)代谢物。给药后ACMA自胆汁排泄率为7％。GM型代谢物为8％,AM型为2％。     

泛耐药铜绿假单胞菌血症的病例分析

目的 探讨泛耐药铜绿假单胞菌血症的抗感染治疗。方法 临床药师结合泛耐药铜绿假单胞菌血症患者的药学监护过程与其他泛耐药革兰阴性菌的治疗方案,提出适宜的泛耐药铜绿假单胞菌血症治疗意见。结果与结论 当碳青酶烯最低抑菌浓度(MIC)≤8 mg·L-1时,碳青霉烯联用阿米卡星可能是治疗泛耐药铜绿假单胞菌血症的有效方法。     

1例深静脉导管相关感染患者的药学监护

1例75岁女性患者,因脑膜瘤诱发意识不清入院,入院后行手术治疗,术后发生深静脉导管相关感染。临床医生结合疾病特点经验性给予万古霉素抗感染治疗,效果欠佳,血培养及导管尖端培养回报为弗氏柠檬酸杆菌,根据药敏试验结果及患者病情变化,临床药师建议先后给予注射用头孢曲松钠、注射用亚胺培南西司他丁钠、注射用头孢曲松钠升级、降阶梯、序贯治疗,同时对深静脉导管相关感染的经验治疗、目标治疗进行药学监护,对应用注射用亚胺培南西司他丁钠可能存在的潜在风险提出建议。经有效的抗感染治疗15 d后,患者痊愈出院。     

胺碘酮治疗阵发性房颤的临床观察

心房颤动（房颤）是临床上常见的心律失常，发病急、变化快、反复发作，可导致心动过速性心肌病，增加血栓栓塞的发生率。及时转复为窦性心律可增加心搏量，改善心功能，防止心房内血栓形成和血栓栓塞，使房颤患者明显获益。笔者回顾性分析了我院2005年3月-2008年3月收治的58例阵发性房颤的临床资料，现报告如下。     

全反式维甲酸诱导HL－60细胞分化的时相动力学特点

全反式维甲酸（ＲＡ）是迄今研究的最强的分化诱导剂之一，它能诱导ＨＬ－６０细胞分化为成熟的粒细胞。作者运用动力学方法观察了ＲＡ诱导ＨＬ－６０细胞分化的时相特点，即将ＨＬ－６０细胞与１．０μｇ／Ｌ肌ＲＡ分别作用１２，２４，４８，７２，９６小时后洗去药物，移至新鲜培养基重培养４８，９６和１４４小时，再测定细胞形态、ＮＢＴ及细胞周期的变化，发现一旦ＨＬ－６０细胞与１．０μｍｏｌ／ＬＲＡ连续作用达４８小时，ＨＬ－６０细胞就能终末分化，表现为６０％～９０％细胞呈ＮＢＴ反应阳性、４０％～８０％细胞显示成熟粒细胞表型、４８％～８５％的细胞被阻断在Ｇ１期。如果相互作用时间少于４８小时，则细胞不能终末分化。这些结果表明ＲＡ诱导ＨＬ－６０细胞分化具有一个４８小时的潜伏期，然后细胞的分化就表现为一种不依赖ＲＡ的不可逆过程。     

新型肿瘤生物标记端粒酶研究进展

端粒酶是一种能延长端粒末端的核糖核蛋白酶,主要成分是RNA和蛋白质,含有引物特异识别位点,能以自身RNA为模板,合成端粒DNA并加到染色体末端,使端粒延长,从而延长细胞的寿命甚至使其永生化.自从1989年Morin[1]首次在人的癌细胞系中发现端粒酶以来,肿瘤细胞永生化的"端粒-端粒酶"假说已为越来越多的研究结果所证实.以端粒酶为靶点研究开发新的抗肿瘤药,以端粒酶活性水平作为肿瘤诊断的生物标记和愈后指标,越来越受到人们的关注.     

不同浓度NK4对多种肿瘤细胞侵袭能力的影响

目的研究不同浓度NK4因子对多种肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法采用基底膜侵袭实验观察不同浓度NK4因子对人结肠癌、乳腺癌等多种肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果在浓度为10μg/ml时,NK4因子对人结肠癌细胞、乳腺癌细胞、小鼠黑色素瘤细胞和人卵巢癌细胞侵袭重组基底膜的抑制率为56.4%,56.3%,56.1%和45.0%。结论NK4因子具有抑制人结肠癌、乳腺癌等多种肿瘤细胞侵袭的能力。