血清p53能否作为膀胱肿瘤标记物

作者对1999年3月至2001年2月40例新发或继续患膀胱肿瘤患者和15例年龄和性别匹配的健康志愿者血清突变p53基因蛋白表达水平进行了比较研究。40例膀胱癌中表浅性23例，浸润性17例。年龄25—84岁，3组平均年龄分别为54、57、59岁。膀胱癌组男女比7：1，对照组6．5：1。表浅癌组中Ⅰ级4例、Ⅱ级11例、Ⅲ级2例，浸润组Ⅱ级18例，Ⅲ级5例。方法：受试者均抽取静脉血5ml，分离血清，ELISA药盒测量（多克隆）血清p53蛋白水平。     

卡介苗联合IFN-α2b膀胱灌注预防膀胱癌术后复发

笔者对31例膀胱癌术后患者采用小剂量卡介苗（BCG）加干扰素（IFN-α2b）联合膀胱灌注预防复发,取得了较好疗效,现报告如下.     

雄激素和转化生长因子β1协同调节前列腺基质细胞增殖和分化

目的：探讨双氢睾酮（DHT）和转化生长因子β1（TGF－β1）对体外培养的前腺基质细胞增殖和分化的影响及前列腺基质增生的机制。方法：体外培养人前列腺基质细胞，加入DHT和TGF－β1，采用MTT法检测细胞增殖，免疫组化、RT－PCR方法检测平滑肌细胞特异性标记蛋白的表达。结果：对平顶期的前列腺基质细胞，单独应用DHT或TGF－β1无显著刺激增殖作用（P＞0．05）；DHT和TGF－β1联合应用时，可显著刺激基质细胞增殖（P＜0．01），TGF－β1可使前列腺基质细胞中平滑肌细胞特异性标记蛋白的表达增加（P＜0．05），与DHT联合应用时这种作用更强。结论：DHT和TGF－β1具有协同促进前列腺基质细胞增殖和分化的作用。TGF－β1和雄激素可能是前列腺基质增生和平滑肌细胞过度增殖的重要诱因。     

腹膜后纤维化致上尿路梗阻临床分析

目的 加深对腹膜后纤维化的认识，探讨腹膜后纤维化的病因、诊断及治疗；方法 对9例临床收治的腹膜后纤维化病例临床资料进行回顾性分析，其中原发性6例，继发性3例；所有原发性患者行输尿管松解术手术治疗，3例继发性患者中2例行输尿管支架术，1例行肾穿刺造瘘术：结果随访1～3年，所有病例术后。肾功能均有改善或恢复正常，3例继发性患者2例分别于术后4个月、9个月死于原发病一结论腹膜后纤维化所致上尿路梗阻病例采用静脉肾盂造影或逆行造影、B型超声、CT与X线等检查可明确诊断，治疗以去除病闪、解除尿路梗阻保护肾功能为主要治疗方法     

保留肾单位手术和肾切除术治疗单侧局限性Wilms瘤的长期结果

为了评估接受保留肾单位手术（NSS）或肾切除术的单侧局限性Wilms瘤患儿的存活率和原位复发率，作者对1968年1月至2003年12月间由同一位外科医师实施手术治疗的70例肾肿瘤患儿进行了回顾性分析研究。Wilms瘤患者64例，其中局限性非间变性Wilms瘤52例。肿瘤分级Ⅰ级27例，Ⅱ级23例，Ⅲ级2例。     

间质性膀胱炎的研究进展

间质性膀胱炎(Interstitial Cystitis，IC)是一种以尿急、尿频、膀胱充盈后耻骨上区或盆腔疼痛，排尿后减轻为表现的临床综合征。尽管对IC的认识早在1836年Joseph Parrish就将其记入教科书中，但直到1887年Skene才将其正式命名为IC。因其病因复杂、机制不清以及治疗效果不佳，已成为一种困扰患者和泌尿外科医师的常见病。笔者就近年有关IC的新认识、新理论及新的诊疗方法和成果综述于下。     

联合自杀基因及内皮抑素基因双靶点治疗膀胱癌的实验研究

目的 探讨基因重组腺相关病毒自杀基因及内皮抑素(KS)联合基因治疗膀胱癌的效果.方法 (1)通过重组腺相关病毒(rAAV)-增强绿色荧光蛋白(EGFP)转染膀胱肿瘤T24细胞,来确定rAAV对该细胞的转染情况及转染效率;(2)通过rAAV-胸苷激酶(TK)-核糖体插入位点(IRES)-ES(简称rAAV-TIE)体外转染T24膀胱肿瘤细胞及人脐静脉内皮细胞(HUVEC细胞),应用MTT法、流式细胞仪等方法 来检测其对T24细胞及HUVEC细胞凋亡的诱导作用;(3)构建裸鼠膀胱癌模型,分析rAAV-TIE联合基因治疗膀胱癌的体内效果.结果 (1)rAAV-EGFP转染T24细胞后可以表达携带的外源基因EGFP;(2)rAAV-TK、rAAV-TIE转染T24细胞72 h后,流式细胞仪检测结果 显示,rAAV-TK、rAAV-TIE两组凋亡率分别是34.12%和36.91%,明显高于空病毒转染组[rAAV-多克隆位点(MCS)组](3.08%)和空白对照组(0.84%);(3)瘤内注射rAAV-KS、rAAV-TK、rAAV-TIE大约9 d后,肿瘤生长受到显著抑制,治疗结束后:各组肿瘤的体积分别是:rAAV-Es组(0.75±0.08)cm3、rAAV-TK组(0.71±0.11)cm3、rAAV-r11E组(0.52±0.09)cm3、rAAV-MCS组(1.27±0.13)cm3和空白对照组(1.24±0.17)cm3,除rAAV-ES组与rAAV-TK组间比较差异无统计学意义外,其余组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 体外和体内实验表明rAAV-TIE可有效抑制膀胱癌的血管生成和肿瘤的生长,能够双靶点基因治疗膀胱肿瘤.     

冬凌草甲素诱导膀胱癌MB49细胞凋亡及机制研究

目的研究冬凌草甲素对膀胱癌MB49细胞株的生长抑制及诱导凋亡作用及其机制。方法MTT法检测冬凌草甲素对MB49细胞的生长抑制作用;Hoechst 33258染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检查Annexin V-FITC-PI双染色法检测细胞凋亡率;分光光度法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9活性变化;Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果冬凌草甲素对MB49细胞有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系。随着冬凌草甲素作用浓度增加,凋亡细胞数和坏死细胞数均增加,浓度越高,坏死细胞的比率增加越多。随着冬凌草甲素作用时间延长,MB49细胞的Caspase-3和Caspase-9活性均升高;Bcl-2蛋白的表达逐渐减弱,Bax蛋白的表达逐渐增强,但Caspase-8未见明显变化。结论冬凌草甲素对膀胱癌MB49有明显的抗肿瘤作用。冬凌草甲素可能主要通过Fas/FasL-线粒体途径上调Bax、下调Bcl-2,导致MB49细胞凋亡的发生。     

CYP2C19 G636A基因多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性:病例对照研究

目的 探讨细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)2C19基因常见多态性位点G636A多态性分布与中国汉族人群缺血性卒中的相关性.方法 提取154例缺血性卒中患者和193例对照者外周血DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对CYP2C19 G636A进行基因型检测,抽样测序验证基因分型结果的正确性.对缺血性卒中患者和对照者基因型和等位基因分布进行比较.结果 两组基因型均以GG为主,缺血性卒中组AA(2.6％对0.5％,P=0.001)和AG(29.2％对14.5％,P=0.001)基因型以及A等位基因(17.2％对7.8％,P=0.000)频率均显著高于对照组.复发性卒中组AA(5.7％对1.0％,P =0.018)和AG(39.6％对23.8％,P=0.018)基因型以及A等位基因(25.5％对12.9％,P=0.005)频率均显著高于首次发病组.多变量logistic回归分析显示,AA基因型是缺血性卒中的独立危险因素(优势比14.279,95％可信区间1.053 ～ 193.698;P=0.046)),但与缺血性卒中复发风险无关.结论 CYP2C19基因636AA基因型和A等位基因可能与中国汉族人群缺血性卒中风险增高有关,但与缺血性卒中复发无关.     

四重肾输尿管畸形一例报告

患儿,女,3岁.因体检发现右侧异位肾积水3个月于2009年10月26日入院.查体:右下腹8 cm×5 cm不规则肿块,边界清,移动度小,无触痛.B超检查未探及右肾,右下腹见约8 cm×5 cm混合回声肿块,肿块右下部分见约35 mm液性暗区,提示右肾异位合并积水.CT泌尿三维成像(CTU)检查显示:右肾位于右侧腹盆交界部,肾门中下部见4根输尿管,向下汇成一根总输尿管.