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31.
严重多发伤141例的急救治疗 总被引:5,自引:0,他引:5
随着对多发伤诊治水平的提高,如何提高严重多发伤的急救水平仍在不断探索中。现将我院1991~1998年对141例严重多发伤患者的急救治疗结果报道如下。临床资料一、一般资料本组中男104例,女37例,年龄2~67岁,平均29.8岁。致伤原因:交通伤67例,占47.5%;坠落伤36例,占25.5%;挤压伤16例,占11.3%;其他伤22例,占15.6%;解剖部位伤处:二处者51例,占36.2%;三处者41例,占29.1%;四处者49例,占34.8%。本组中,以颅脑伤为主的49例,占34.8%;胸部伤为… 相似文献
32.
目的 通过生物信息学方法筛选女性甲状腺癌(THCA)发生发展关键枢纽基因(Hub基因),探讨女性THCA发病机制.方法 根据性别将1 780例诊断为THCA患者分为男性组(n = 300)和女性组(n =1 480).通过GEO芯片数据集GSE29265获取2组甲状腺癌及正常组织数据信息.分别筛选出2组癌组织、相对正常... 相似文献
33.
目的:研究骨髓间质细胞(MSCs)诱导致瘸的发生机制.方法:采用荧光差异显示(FDD)技术寻找MSCs诱导致瘤(F6)的关键基因.将回收的差异关键基因片段,进行PCR再扩增,TA克隆cDNA片段,测序后经BLAST软件检索以进行同源性分析.结果:FDD成功分离了MSCs和F6肿瘤细胞之间的不同基因片段,TA克隆得到15个EST片段,GenBank序列比对分析表明,这些片断均与相关基因片断同源,其中C356、G392和G383分别与nucleostemin,Cyclin Ⅰ和Siva基因同源,同源百分比分别为95%、97%和100%.结论:F6肿瘤细胞的发生机制是一个涉及到众多基因参与的复杂过程,nucleostemin、Cyclin Ⅰ和Siva等基因在人类骨髓间质干细胞诱导突变转化为F6细胞的过程中起着重要作用. 相似文献
34.
细胞周期蛋白Ⅰ基因在骨髓间质干细胞诱导致瘤过程中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究人骨髓间质干细胞(MSCs)诱导肿瘤的机制.方法 取18只SCID裸鼠随机分为对照组和实验组,对照组注射MSCs,实验组注射F6细胞,于第4(F6-4)、6(F6-6)、7(F6-7)周取肿瘤组织(每组3只).4例肺癌患者的肺癌标本(Lc)和癌旁标本为分别取自不同部位的手术病理标本.并用荧光差异显示技术(FDD)寻找差异基因;用PCR扩增、蛋白质印迹(WB)加以验证;实时荧光定量逆转录(FQ-RT)-PCR技术检测诱导致瘤细胞在裸鼠体内致瘤后致瘤组织基因表达水平.用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导MSCs致肿瘤细胞(F6细胞).结果 FDD结果显示,细胞周期蛋白(cyclin)Ⅰ基因高表达,与PCR、WB结果一致.FQ-RT-PCR表明,cyclin Ⅰ基因在MSCs、F6及3组F6致瘤组织细胞之间的表达水平差异有统计学意义(F=12.29,P<0.01),F6组cyclin Ⅰ基因表达水平为4.49±0.40,MSCs基因表达水平为0.04±0.02,增高112倍(P<0.01).裸鼠皮下注射致瘤细胞后,第4,6,7周分离肿瘤组织内cyclin Ⅰ基因表达分别为1.82±0.80、3.30±0.43和3.68±1.67,且呈上升趋势(与MSCs对比,P分别为<0.05或<0.01).4例肺癌患者肺癌组织基因表达分别为0.15±0.02、0.58±0.23、4.82±1.12、1.21±0.60,癌旁组织基因表达分别为0.04±0.02、0.09±0.04、0.94±0.74、0.15±0.08,肺癌组织内cyclin Ⅰ基因表达明显高于癌旁组织(F=12.39,P<0.01).WB证明F6细胞cyclin Ⅰ蛋白表达为0.32±0.08,MSCs蛋白表达为0.09±0.06,增高3.6倍(t=3.86,P<0.05).结论 cyclin Ⅰ基因在MSCs诱导突变到肿瘤细胞形成过程中高表达,且在MSCs诱导肿瘤发生过程中可能发挥重要作用. 相似文献
35.
目的构建针对核干细胞因子(Nucleostemin)基因寂寞的RNA干扰腺病毒载体,观察其干扰作用。方法根据克隆的全长Nucleostemin基因(1 650bp,GenBank接受序号:AY825265)设计RNA干扰反向重复序列,采用分子生物学组装腺病毒载体,制备高效价RNAi重组腺病毒。实验分为Backbone-P1P2重组腺病毒感染组(P1P2干扰组)、Backbone-P3P4重组腺病毒感染组(P3P4干扰组)、Backbone空质粒病毒感染对照组(B组)和无病毒感染对照组。不同剂量腺病毒液RNAi(分别为60、30、15和7.5μL)转染F6细胞及U937细胞,采用蛋白质印迹法检测F6细胞及U937细胞中核干细胞因子的蛋白表达水平,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测U937细胞中核干细胞因子的mRNA表达水平。计数法绘制细胞生长曲线,判定细胞活力;流式细胞术检测细胞周期变化。结果靶向核干细胞因子基因的腺病毒RNA干扰载体(Backbone-P1P2,Backbone-P3P4)被成功构建。蛋白质印迹法检测结果显示,F6细胞内不同梯度浓度腺病毒RNA干扰后,核干细胞因子表达量分别为1.23、4.48、5.03和5.75,随P3P4片段RNA干扰浓度梯度下降而核干细胞因子表达量呈上升趋势。P1P2干扰组蛋白水平为0.219±0.051,与空质粒转染对照组的2.174±0.196比较明显降低,F=279.4,P<0.001;P3P4干扰组蛋白水平为0.0164±0.003,与空质粒转染对照组比较明显降低,F=363.4,P<0.001。P1P2干扰组基因表达水平为1.585±0.20,与空质粒转染对照组的3.932±0.271比较明显降低,F=145.9,P<0.001;P3P4干扰组基因表达水平为1.328±0.251,与空质粒转染对照组比较明显降低,F=149.9,P<0.001。细胞周期实验发现,核干细胞因子干扰后,P1P2腺病毒RNA干扰组为44.89±4.04,与空质粒转染对照组的54.74±3.28对比减低,F=10.75,P=0.031;P3P4干扰组为45.00±3.82,与空质粒转染对照组对比减低,F=11.23,P=0.029;S期+G2M期细胞P1P2干扰组为55.11±2.81,与空质粒转染对照组的45.26±1.72对比升高,F=26.82,P=0.007;P3P4干扰组为55.00±2.64,与空质粒转染对照组相比明显升高,F=28.67,P=0.006。表明核干细胞因子在细胞周期中阻碍G2/M检验点通过。结论成功构建针对核干细胞因子基因沉默的RNA干扰腺病毒载体,该病毒载体可特异有效的沉默下调核干细胞因子基因的表达,为今后研究核干细胞因子功能奠定了基础。 相似文献
36.
目的探讨尿培养和尿β2-微球蛋白(β2-MG)对单纯性尿路感染定位的诊断价值。方法选择江苏省苏北人民医院143例泌尿科确诊为单纯性尿路感染的患者,将上尿路感染的52例患者设为上尿路组,91例下尿路感染患者设为下尿路组,同期体检人群22例为对照组。治疗前行中段尿培养和尿β2-MG检测。结果上尿路组尿培养阳性率为78. 8%,β2-MG升高患者比例84. 6%,主要致病菌为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌;下尿路组尿培养阳性率为90. 1%,β2-MG升高患者比例5. 5%,主要致病菌为大肠埃希菌、粪肠球菌和白色假丝酵母菌;对照组尿培养阳性率为4. 5%,β2-MG升高患者比例4. 5%。上、下尿路组尿培养结果差异无统计学意义(P 0. 05),但β2-MG差异有统计学意义(P 0. 01)。结论尿培养联合β2-MG对单纯性上下尿路感染的定位、菌群分布和经验用药有很好的诊断价值。 相似文献
37.
1 病例报告患者女,46岁,发现右乳肿块2个月,于2008-12-01就诊于苏北人民医院乳腺外科.2008-12-31行手术切除肿块,病理诊断为右乳浸润性导管腺癌,肿瘤大小为1.8 cm×1.8 cm×1.0 cm,为中高分化.免疫组织化学染色:ER(-),PR(-),HER-2(+),D53(+),Ki-67(+).右腋下10个淋巴结镜检未发现癌细胞,根据UICC分期为T1N0M0.行右侧乳腺癌改良根治术,术后患者恢复良好. 相似文献
38.
目的 探讨血清IgG4水平在鉴别诊断IgG4相关胰-肝胆疾病(IgG4-PHD)与非IgG4相关性疾病(IgG4-RD)的自身免疫性疾病中的应用价值。方法 选择 2014 年8月—2021 年4月于南京医科大学附属淮安第一医院、苏北人民医院及徐州医科大学附属第一医院住院治疗的541例就诊患者和健康体检人群的临床资料,分为4组:IgG4-PHD组(n=20);非IgG4-RD自身免疫性疾病组(n=431),包括系统性红斑狼疮104例,类风湿性关节炎79例,干燥综合征174例,强直性脊柱炎16例,硬皮病11 例,成人Still病4例,肌炎30例,银屑病3例,原发性硬化性胆管炎10例;胰腺肝脏胆囊恶性肿瘤组(n=40);健康对照组(n=50)。使用免疫散射比浊法测定各组样本血清 IgG4 水平。计量资料组间比较使用两样本Mann-Whitney U检验,计数资料组间比较采用Fisher精确检验。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),确定IgG4诊断IgG4-PHD的最佳临界值。结果 IgG4-PHD组血清IgG4水平均明显高于非IgG4-RD自身免疫性疾病各组、胰腺肝脏胆囊恶性肿瘤组和健康对... 相似文献
40.