预见性护理干预对肝动脉化疗栓塞术后便秘的影响

目的:探讨预见性护理干预对肝动脉化疗栓塞术后便秘的影响。方法:选取2016年10月～2017年10月我院收治的72例需行肝动脉化疗栓塞术治疗的原发性肝癌患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组36例。对照组术后给予介入治疗常规护理;观察组给予预见性护理干预。观察比较两组患者术后1周的便秘发生情况、便秘相关积分(包括腹胀、Bristol粪便分型积分和排便费力积分)、每次排便时间和生活质量。结果:术后1周,观察组的便秘发生率为11.11%,低于对照组的27.78%,差异有统计学意义,P0.05;观察组每次排便时间为(16.15±2.38)min,短于对照组的(25.36±2.76)min,差异有统计学意义,t=15.162,P0.05;观察组的腹胀积分、Bristol粪便分型积分及排便费力积分均明显低于对照组,差异有统计学意义,P0.05;观察组的生活质量评分高于对照组,差异有统计学意义,P0.05。结论:给予肝动脉化疗栓塞术患者预见性护理干预,可有效降低术后便秘发生率,改善便秘形态,减少每次排便时间,提高患者的生活质量。     

基于P2X7R介导的神经炎症研究颅痛宁颗粒对滑石粉眶下注射致三叉神经痛大鼠模型的药效及作用机制

目的 在动物模型上确证颅痛宁颗粒治疗三叉神经痛的有效性并研究其作用机制,为颅痛宁颗粒临床应用及精准治疗提供实验室数据支持。方法 雄性SD大鼠按照基础机械痛阈值分层随机分组,分别为正常组、模型组、卡马西平组（0.06 g·kg^-1·d^-1）、颅痛宁高、低剂量组（2.70、1.35 g·kg^-1·d^-1）,每组10只。大鼠面部眶下孔区域注射30%滑石粉悬浊液0.3 mL制作大鼠三叉神经痛模型。造模后2 h,各给药组灌胃给药10 mL·kg^-1;正常组和模型组同等条件下灌胃蒸馏水,每日1次,连续10 d。Von Frey毛刷测定大鼠机械痛阈值;全自动血液体液分析仪检测大鼠血常规;苏木素-伊红（HE）染色检测三叉神经节及延髓组织病理变化;透射电镜扫描延髓组织超微结构;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经肽P物质（SP）及β-内啡肽（β-EP）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测白细胞介素-1β（IL-1β）、嘌呤能受体P2X7（P2X7R）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠痛阈值显著降低（P<0.01）;中性粒细胞绝对值（NEUT#）和中性粒细胞比例（NEUT）显著升高,淋巴细胞比例（LYMPH）显著下降（P<0.01）;血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著增加（P<0.01）;脑组织中SP含量显著升高,β-EP含量显著减少（P<0.01）;IL-1β、P2X7R、p-p38 MAPK蛋白相对表达明显升高（P<0.05）;大鼠延髓组织HE及电镜结果可见神经元变性,小胶质细胞轻度增生、有髓神经数量减少、明显脱髓鞘;大鼠三叉神经纤维排列紊乱,部分神经纤维空泡化,轴突肿胀,施万细胞增生,可见脱髓鞘;与模型组比较,各给药组显著提高大鼠痛阈值（P<0.05,P<0.01）;降低NEUT#、NEUT,升高LYMPH（P<0.05,P<0.01）;显著降低血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和脑组织中SP水平（P<0.01）,增加β-EP水平（P<0.01）;显著下调IL-1β、P2X7R、p-p38 MAPK蛋白表达量（P<0.05,P<0.01）;显著改善大鼠延髓组织及三叉神经病理改变。结论 颅痛宁颗粒对滑石粉眶下注射致三叉神经痛大鼠模型具有显著的治疗作用,其机制与改善P2X7R介导的神经炎症,抑制有髓神经脱髓鞘有关。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠卵泡发育的影响

目的从卵泡发育调控的旁分泌途径研究补肾调冲方的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,补肾调冲方高、中、低剂量组及西药组,每组10只,采用雷公藤多苷灌胃(50mg/kg,14天)建立卵巢早衰模型,分别使用高(1ml/100g)、中(0.5ml/100g)、低(0.25ml/100g)剂量补肾调冲方及倍美力(0.075ml/100g)进行干预,时间为35天,观察各组大鼠各级卵泡及黄体计数和卵巢超微结构改变,检测卵巢卵泡刺激素受体(FSHR)、表皮生长因子(EGF)及缝隙连接蛋白43(Cx43)的mRNA表达。结果模型组各级卵泡数、黄体数明显减少,卵巢超微结构受损,EGF、Cx43mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),补肾调冲方中、低剂量组及西药组大、中卵泡数及黄体数明显增加,卵巢超微结构明显改善,EGF及Cx43的mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论补肾调冲方可改善雷公藤多苷所致的卵泡发育障碍,其作用机制可能是通过促进卵巢EGF、Cx43mRNA表达这一旁分泌调控途径实现。     

不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中bax,bcl-2和p53基因表达的变化

目的：探讨凋亡相关基因bax, bcl-2和p53在不同胎龄的胎儿皮肤和少儿皮肤组织中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法： 运用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺口标记技术(TUNEL)检测18例不同胎龄(13-32周)的胎儿皮肤和6例少儿皮肤组织中细胞凋亡的变化后，提取这些皮肤组织中的总RNA，分离mRNA，用RT-PCR方法检测bax, bcl-2和p53基因在不同组织中的表达变化特征。结果： 随着胎儿的生长发育，皮肤组织中的细胞凋亡率逐渐增加。在早期妊娠胎儿的皮肤中，bcl-2基因表达水平较高，随着胎龄的增加，bcl-2基因的转录本含量逐渐降低，在少儿的皮肤组织中，这种基因的表达量明显低于早期妊娠胎儿皮肤（P<0.01）。与bcl-2基因不同，在早期妊娠胎儿皮肤组织中，p53基因表达水平较低，而在晚期妊娠胎儿和少儿的皮肤内，该基因表达较强，而bax基因在不同发育时期的胎儿和少儿皮肤组织中表达差异不显著（P>0.05）。结论： 晚期妊娠胎儿和少儿皮肤组织中细胞增殖减缓，细胞趋向分化或凋亡的增加可能与p53基因表达增强，bcl-2表达降低相关；而p53表达降低，bcl-2表达升高可能是早期妊娠胎儿皮肤中细胞凋亡较少的机制之一。     

高血压病人阻力动脉重构和微血管功能障碍

目的研究原发性高血压（EH）阻力动脉重构及其微血管整合功能。方法对EH病人30例和正常对照组30例，采用上肢节段性血压、Doppler超声、激光Doppler血流仪等无创性检查方法，评估阻力动脉结构、功能和微循环变化。结果①EH病人阻力动脉段向上延伸（P〈0．05），包括微动脉和小动脉；②阻力动脉重构特征：小动脉管壁增厚（P〈0．01）、壁／腔比值增大（P〈0．01），腔径轻度减少（P〉0．05）；管壁僵硬度增加，脉波传导速度增快（P〈0．001）；血流介导内皮依赖性血管扩张障碍和收缩作用减弱。③同时，皮肤毛细血管压升高（P〈0．01），这与阻力动脉重构引起微循环“调节机制储备”受损和上游高血压跨壁传输作用的两种机制有关。结论高血压病人阻力动脉段向上延伸，伴存动脉结构、机械特性和血管舒缩运动异常，并导致微血管系统整合功能障碍。测定这些改变的相关指标．有助于评估微血管病变程度和降压治疗的外周效应。     

新生儿听神经病谱系障碍的流行病学特征及其临床转归分析

目的分析新生儿听力筛查中检出的听神经病谱系障碍(auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD)的流行病学特征,剖析新生儿ANSD的临床转归及其相关因素。方法回顾性分析2003年12月-2013年11月在解放军总医院出生的5134例DPOAE及AABR均完善的新生儿听力筛查结果,统计分析新生儿人群中ANSD的患病率及其相关影响因素,并对不同因素与ANSD的相关性进行分析。结果 5134例新生儿中共有8例ANSD患儿,患病率为0.156%。其中,1)单双侧比例为3:1,男女比例为3:1;顺产新生儿中患病率为0.135%,剖宫产为0.171%,单双侧别间,不同性别间和不同分娩方式间患病率无显著性差异;2)DPOAE初筛通过的新生儿中ANSD的患病率为0.087%,未通过者为0.765%,二者间差异有统计学意义。AABR复筛未通过者的ANSD的患病率为10.127%,通过者为0.160%,二者间有非常显著性差异,DPOAE初筛未通过(r=-0.052,P<0.01)和AABR复筛未通过(r=-0.316,P<0.01)是新生儿ANSD的危险因素;3)ANSD在具有耳聋高危因素新生儿中患病率为0.255%,在早产儿中的患病率为0.429%,在NICU住院史的新生儿中患病率为0.207%,早产(r=0.015,P>0.05)和NICU住院史(r=0.004,P=0.764>0.05)与ANSD无明显相关性。8例新生儿ANSD经诊断性听力学随访仅1例确诊为ANSD。结论 1)DPOAE初筛未通过、AABR未通过是新生儿ANSD的危险因素;2)本研究数据尚不能证明NICU住院史、早产及高胆红素血症是ANSD发病高危因素;3)新生儿ANSD具有暂时性和难以预测性,需密切随访。     

应用荧光原位杂交技术检测84例慢性淋巴细胞白血病遗传学异常及预后分析

 摘要 目的：探讨荧光原位杂交 (fluorescence in situ hybridization,FISH) 技术检测慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者的遗传学异常,并分析与其他预后指标的相关性及预后价值。方法：回顾性分析采用FISH技术进行着丝粒探针CSP12(12p11.1～12q11.1)和序列特异性探针D13s25(13q14.3)、ATM (11q22.3)、RB1(13q14)、p53(17p13.1)检测过的84例CLL患者的临床以及实验室资料。分析FISH技术检测CLL患者中遗传学异常的发生率,并分析遗传学异常与CLL患者年龄、性别、Binet分期、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、CD38表达、生存期之间的相关性。结果：(1)84例CLL患者中,62例有至少有一种遗传学异常。遗传学异常的检出率为73.8%。(2)共发现5种遗传学异常,依次为13q14缺失（56%）、P53缺失（28.6%）、-12（16.7%）、ATM缺失（13.1%）、+12（13.1%）。其中-12为CLL病人中新发现遗传学异常。(3)分析上述5种遗传学异常与年龄、性别、Binet分期、LDH水平、CD38表达的关系,在>60岁年龄病人里,+12阳性率显著高于<60岁病人(24%VS3%, P=0.042),与性别、Bient分期、LDH水平、CD38表达无关。(4)在LDH增高组中,CD38高表达的病例比例增高（67%VS20%, P=0.015）。(5) 伴有del(17p13)或del(11q22)或复杂异常中位生存时间为75个月,单纯具有del(13q14)异常组的中位生存时间为150个月,其他中位生存时间为120月,但两两比较没有达到统计学差异。结论：(1)FISH技术是一种在分析CLL患者遗传学异常方面较为快速、准确和敏感的方法; (2)CLL病人中除了常见13q14缺失、P53缺失、ATM缺失、+12之外,还可以出现-12异常。     

流行性乙型脑炎70例临床分析

流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙型脑炎病毒所引的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。我科自2002年7月至2006年9月间共收治乙型脑炎70例,现报告如下。