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51.
hp450RAI质粒转染对HL—60细胞功能及IFN—α表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨细胞内一种细胞色素 P45 0 (hp45 0 RAI,也称 CYP2 6 )表达、视黄酸 (RA)代谢与细胞增殖功能的相互关系。方法采用脂质体介导的质粒转染、流式细胞仪分析、逆转录 - PCR及高效液相色谱 (HPL C)分析等实验技术方法做有关分析研究。结果 12 .5× 10 - 7m ol/ L 全反式 RA(ATRA)处理 HL- 6 0细胞 3d未诱导明显的 hp45 0 RAI表达 ,脂质体介导的质粒转染可使 HL- 6 0细胞稳定表达 hp45 0 RAI;2单纯 hp45 0 RAI转染未对 HL- 6 0细胞 ATRA代谢及 ATRA诱导的 HL- 6 0细胞增殖抑制产生显著影响 ,而联合应用 P45 0酶抑制剂 Ketoconazole或 IFN- α则使 HL- 6 0细胞 ATRA代谢减慢 ,ATRA增殖抑制作用增强。结论 RA敏感 HL- 6 0细胞中影响 RA代谢的主要细胞色素 P45 0可能并非 hp45 0 RAI,P45 0酶抑制剂或IFN- α能协同 ATRA抑制细胞增殖 ,后者可能与 HL- 6 0细胞 ATRA代谢减慢及 IFN- α表达增强有关。 相似文献
52.
牛磺酸和复合微量营养素对大鼠视网膜mGluR6 mRNA的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨牛磺酸和复合微量营养素对光照和暗适应条件下大鼠视网膜代谢型谷氨酸受体 6亚型 (m Glu R6) m RNA的影响。方法 在幼年大鼠饲料中添加牛磺酸或 VA、VB1、VB2 、尼克酸、Zn、Se等复合微量营养素 ,营养干预 4wk后 ,采用原位分子杂交技术检测各组大鼠视网膜 m Glu R6m RNA在光照和暗适应条件下的分布和表达。结果 光照和暗适应时 m Glu R6m RNA均集中表达于内、外核层和神经节细胞层。牛碘酸能增加光照和暗适应时上述部位m Glu R6m RNA的表达 ,而复合微量营养素对其表达无明显影响。结论 除双极细胞外 ,部分神经节细胞也表达 m Glu R6;光感受器突触前膜存在反馈性的 m Glu R6。牛磺酸可能通过促进光照和暗适应条件下 m Glu R6m RNA的表达 ,调制大鼠视杆通路视觉信号传递 相似文献
53.
牛磺酸及微量营养素对大鼠视觉感受器氨基酸递质影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨牛磺酸及微量营养素的干预,能否通过调节视觉系统氨基酸类递质的含量变化,进而影响视觉信号传递及视功能,方法:Wistar大鼠随机分为三组,即对照组(正常饲料组),实验1组(5倍需要量组)和实验2组(10倍需要量组),喂养3周后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组(平均照度为3.03LX),以正常饲料喂养72h,大鼠活杀取眼球和外侧膝状体做分析测试,结果:暗适应条件下大鼠眼球苏氨酸、丝氨酸、甘氨酸、色氨酸,脯氨酸及谷氨酸,眼球和外侧膝状体GABA含量较光照条件下明显升高,营养干预后,眼球,外侧膝状体内上述氨基酸含量增加,其中以光照条件下变化为明显,结论:不同光适应状态下,眼球和外侧膝状体内游离氨基酸组成和含量是不同的,提示上述氨基酸可能参与视觉信号传导的调节,营养干预可通过影响眼球,外侧膝状体游离氨基酸含量,进而对视觉信号传导及视功能产生影响。 相似文献
54.
DanticadvanceshavebeenmadeintheunderstandingofthemechanismregUlatingcellcycle.TheprogreSsionofcellcycleinmammaliancellsisdependentontheformation,activationandinactivationofthedtherentcyclin/cyclin-dependentkinasecomplexatappropriateti..[1'.AnumberofstUdiesdemonsrmtedthattheprogressionofcellcyclethroughG,-Stransitionwascontrolledbytheactivitiesofeec"and/""ofthecyclindependentkinase(CDK)fdrily.MoreoverP""andacornareundertheregUlationofcyclinEandcyclinDrespectively""3.Retinoicacid(RA)andoth… 相似文献
55.
铁和复合微量营养素改善缺铁性贫血的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨铁和多种微量营养素改善缺铁性贫血的效果。方法 :用小鼠建立缺铁性贫血动物模型 ,设铁、多种微量营养素 3个补充剂量组和对照组。结果 :铁和复合微量营养素显著提高小鼠的血红蛋白、红细胞压积和血清铁水平 ,并显著降低高剂量组小鼠红细胞内游离原卟啉水平。结论 :在补铁的同时加用铜、锌等多种微量营养素能明显改善缺铁性贫血的症状 相似文献
56.
本文报告317例蛛网膜下腔出血,全部行血管造影。其中颅内动脉瘤72例,40例行动脉瘤夹闭,18例行血管内治疗,脑血管畴形196例,29例手术切除,110例地血管内治疗,烟雾病49例,5例行脑室穿刺外引流,其中4例颞肌贴敷,1例颅内外动脉吻合,其余对症处理。 相似文献
57.
目的:观察洛伐他丁对乳腺癌MCF-7细胞膜电位和MAPK活性的影响,探讨其抗癌作用的分子机制。方法:分别用4,8和16μmol/L终浓度的洛伐他丁处理乳腺癌MCF-7细胞24~72h后,采用激光共聚焦显微镜观察膜电位敏感的荧光阳离子分子探针diS-C3-(5)标记的细胞荧光强度的变化,同时分析洛伐他丁对ERK1和P38MAPk蛋白磷酸化水平的影响。结果:4~16μmol/L的洛伐他丁处理细胞后,能明显抑制荧光阳离子分子探针diS-C3-(5)进入胞内,该作用呈一定的剂量效应和时间依赖关系。表明洛伐他丁能明显促使MCF-7细胞膜电位负值加大,诱导细胞发生超极化。此外,实验发现洛伐他丁能显著降低ERK1和P38MAPK蛋白磷酸化水平。结论:洛伐他丁因抑制细胞内源性胆固醇合成、改变膜脂质结构而促进MCF-7细胞膜电位负值增加,诱导细胞发生超极化,同时显著降低MAPK活性。 相似文献
58.
目的 研究鼠疫耶尔森菌pCD1质粒上编码的假定蛋白YpCD1.08、YpCD1.09、YpCD1.16与pCD1质粒编码的Ⅲ型分泌系统(T3SS)在功能上的相关性.方法 采用λ-Red重组系统构建鼠疫耶尔森菌YpCD1.08、YpCD1.09、YpCD1.16基因的突变株,通过测定分别培养于26℃下有钙、37℃下无钙和有钙TMH培养基中的以上3种突变菌株及野生菌株的生长曲线,分析突变菌株的低钙响应情况;在26℃和37℃条件下分别培养鼠疫菌突变菌株,并提取总RNA,采用定量PCR分析3种基因的转录水平及其对温度的依赖性;用β-内酰胺酶报告分子的方法分析3种基因的突变对效应蛋白转运的影响.结果 在26℃和37℃低钙培养条件下,突变菌株△YpCD1.08、△YpCD1.09、△YpCD1.16的生长曲线与野生型菌株一致,表明其低钙响应正常.YpCD1.08、YpCD1.09、YpCD1.16基因在37 ℃与26℃转录水平的比值分别为2.3±0.3、2.3±0.5、3.2±0.7,表明这3个基因在鼠疫菌中均有转录,且其转录水平受温度调控,与T3SS基因转录水平的温度依赖性一致.β-内酰胺酶报告分子实验结果表明,突变菌株△YpCD1.08在140 min时477与520 nm波长的发光强度的比值为2.5,而野生型菌株仅为1.8,表明△YpCD1.08菌株对YopE的转运能力要高于野生株,而其他两个突变株与野生株类似.结论 YpCD1.08、YpCD1.09、YpCD1.16基因有可能是T3SS的新成员,假定蛋白YpCD1.08可能参与效应蛋白YopE的转运及其调控. 相似文献
59.
青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:青蒿琥酯是青蒿素低毒、高效的衍生物,具有免疫调节功能,但其具体机制仍需研究阐明。目的:初步探讨青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用。方法:建立迟发型超敏反应小鼠模型,40只小鼠随机数字表法均分正常对照组、青蒿琥酯干预组、p-38 MAPK抑制剂组、基质对照组进行实验观察。T淋巴细胞转化实验检测小鼠T淋巴细胞增殖水平;Western blot方法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的活性表达。结果与结论:局部给药后青蒿琥酯明显减轻迟发型超敏反应小鼠耳肿胀、降低脾指数、抑制刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖;同时减弱p38MAPK的磷酸化活性表达。提示青蒿琥酯可以有效抑制小鼠迟发型超敏反应,其作用途径可能与抑制p38MAPK信号通路有关。 相似文献
60.
背景:青蒿琥酯是青蒿素低毒、高效的衍生物,具有免疫调节功能,但其具体机制仍需研究阐明。
目的:初步探讨青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用。
方法:建立迟发型超敏反应小鼠模型,40只小鼠随机数字表法均分正常对照组、青蒿琥酯干预组、p-38MAPK抑制剂组、基质对照组进行实验观察。T淋巴细胞转化实验检测小鼠T淋巴细胞增殖水平;Western blot方法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)蛋白的活性表达。
结果与结论:局部给药后青蒿琥酯明显减轻迟发型超敏反应小鼠耳肿胀、降低脾指数、抑制刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖;同时减弱p38 MAPK的磷酸化活性表达。提示青蒿琥酯可以有效抑制小鼠迟发型超敏反应,其作用途径可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。 相似文献