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11.
洛伐他汀对MCF-7细胞pRb蛋白表达及增殖功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨洛伐他汀(Lovastatin)影响MCF7乳腺癌细胞增殖功能的可能机制。方法采用生长曲线,NBT还原实验,逆转录PCR检测RbmRNA和western blotting分析Rb蛋白表达等实验技术。结果不同剂量的Lovastatin均可抑制MCF7细胞增殖能力并促进细胞的分化;Lovastatin处理48h和72h后RbmRNA较未处理组细胞表达增强;处理48h后pRb蛋白表达随剂量的增加而逐渐减弱,而72h后各处理组pRb蛋白表达均明显低于未处理组,且同剂量组间处理72hpRb蛋白表达明显低于48h的处理组。结论Lovastatin可能通过作用于细胞周期进程中RbmRNA合成及其蛋白的表达,来促进MCF7乳腺癌细胞的分化。 相似文献
12.
提高《营养与食品卫生学》课程教学质量的探索 总被引:2,自引:0,他引:2
《营养与食品卫生学》是从预防医学角度研究营养和食物(饮食)与人类健康关系的科学,是预防医学的一个组成部分。为了提高该学科课堂教学质量,充分发挥学生的主观能动性并提高学生的各种能力,我们认真研究、积极探索。现在就几年来在教学过程中的体会报道如下。 相似文献
13.
14.
15.
Lovastatin对HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀(10vastatin,LOV)对HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响.方法采用MTT比色法、生长曲线测定、计算细胞生长抑制率、流式细胞仪分析、以及RT-PCR等技术方法,观察LOV对HL-60细胞体外增殖能力、细胞周期分布及HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响.结果HL-60细胞经LOV处理后,生长减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,LOV剂量越大,时间越长,增殖抑制作用越明显;LOV处理HL-60细胞1~3 d,低剂量组(4 lμmol/L)HMG-CoA还原酶mRNA表达上调;而中剂量组(8μnol/L)和高剂量组(16μmol/L)第1天有增加趋势,第2~3天明显降低.结论LOV能显著抑制HL-60细胞增殖,使细胞受阻于G0/G1期,该作用有明显剂量-效应和时间依赖关系;随洛伐他汀处理剂量和时间的不同,HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达表现为上调或下调变化. 相似文献
16.
目的探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀(lovastatin, LOV)对BRCA1基因高表达MCF-7乳腺癌细胞株细胞周期调控蛋白表达的影响.方法将BRCA1基因进行扩增、鉴定后,运用脂质体转染MCF-7乳腺癌细胞,通过MTT比色法检测细胞增殖功能,RT-PCR方法检测细胞周期调控蛋白cyclinD1、cyclinD3、CDK2、CDK4的mRNA以及Western blot检测cyclinD1、CDK4蛋白表达水平.结果 LOV处理后,细胞的增殖能力减弱,cyclinD1、 cyclinD3、CDK2、CDK4 mRNA表达及cyclinD1、CDK4蛋白表达均降低,其中,以BRCA1基因高表达MCF-7乳腺癌细胞株经LOV处理后变化更为显著.结论 BRCA1基因在LOV诱导的细胞周期蛋白抑制中可能起重要作用,其高表达增强了MCF-7乳腺癌细胞对LOV的敏感性和LOV对乳腺癌细胞的增殖抑制作用. 相似文献
17.
目的 分析402例无症状性血尿患儿的病因。 方法 选择2009年1月至2019年12月新乡医学院第一附属医院收治的402例无症状性血尿患儿为研究对象。通过查阅病历资料收集患儿的一般临床资料(性别、年龄、血压、临床表现、家族史)、临床相关检验资料[尿红细胞畸形率、24 h尿蛋白定量、血尿酸、血尿素、血清免疫球蛋白A(IgA)、血清补体C3、胱抑素C(Cys C)水平]。115例患儿在超声引导下行肾穿刺活检术,其中97例患儿肾组织标本经免疫组织化学法处理后进行光学显微镜、免疫荧光、电子显微镜检查,18例患儿肾组织标本经免疫组织化学法处理后进行光学显微镜、免疫荧光检查(未做电子显微镜检查)。402例无症状血尿患儿中,尿红细胞畸形率>70%为肾小球源性组(n=230),尿红细胞畸形率≤70%为非肾小球源性组(n=172)。97例行光学显微镜、免疫荧光、电子显微镜检查的无症状血尿患儿中,24 h尿蛋白定量≤150 mg为单纯血尿组(n=51),24 h尿蛋白定量>150 mg为血尿+蛋白尿组(n=46);经肾组织免疫荧光检查有IgA在肾小球系膜区沉积者为 IgA肾病(IgAN)组(n=42),无IgA在肾小球系膜区沉积者为非IgAN组(n=55)。结果 肾小球源性组中,镜下血尿83例,肉眼血尿147例;病因主要为孤立性血尿(33.5%),IgAN(20.4%),轻微病变(14.3%),急性肾小球肾炎(13.5%)。非肾小球源性组中,镜下血尿63例,肉眼血尿109例;病因主要为感染伴一过性血尿(28.5%)、泌尿道感染(27.3%)、胡桃夹综合征(17.4%)。血尿+蛋白尿组患儿的血清IgA、Cys C水平显著高于单纯血尿组 (P<0.05);单纯血尿组与血尿+蛋白尿组患儿的血尿素、血尿酸及补体C3水平比较差异无统计学意义 (P>0.05)。IgAN组患儿的血清Cys C、IgA水平显著高于非IgAN组(P<0.05);IgAN组与非IgAN组患儿的血尿酸、血尿素、补体C3水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 无症状性血尿病因复杂多样,以肾小球源性血尿为主,其早期诊断、治疗及预后评估有赖于肾穿刺活检;血清Cys C和IgA水平可能对肾脏损害程度和IgAN有一定的预测价值。 相似文献
18.
视黄酸依赖反义cyclin D1对HL-60细胞增殖和分化的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨视黄酸 (retinoicacid ,RA)及其诱导的反义 (anti sense ,AS)cyclinD1对肿瘤细胞的协同抑制增殖与诱导分化效应及其机制。方法 :通过构建的含有视黄酸反应元件 (retinoicacidresponseelement ,RARE)的反义cyclinD1RNA表达载体 pCI neo/RARE3 TK/AscyclinD1,使反义cyclinD1的表达可受RA诱导调控。以脂质体转染HL 60白血病细胞后 ,运用生长曲线、MTT比色法和流式细胞仪分析检测细胞增殖功能 ,NBT还原实验和透射电镜观测细胞分化状况 ,western blot检测p16基因蛋白表达水平。结果 :反义cy clinD1转染和未转染的HL 60细胞经RA处理后 ,生长减慢 ,细胞被阻滞在G0 /G1期 ,分化能力明显增强 ,p16基因蛋白表达增加 ,其中 ,以反义cyclinD1转染细胞经RA处理后变化更为明显。结论 :RA及其诱导的反义cyclinD1可协同抑制HL 60细胞增殖和诱导细胞分化成熟 ,上调p16基因表达可能是其分子机制之一。 相似文献
19.
选择重庆市近郊农村学龄前儿童140名,男、女各半,随机分为单纯补锌组、补锌及复合微量营养素组和单纯补充微量营养素组,另一组为对照。实验组每组40人,对照组为20人,进行10周营养干预实验。结果显示,在补锌的同时服用硒、锰、维生素A等多种微量营养素或单纯补充多种微量营养素均能有效改善受试儿童体内锌营养状况,使血浆中前白蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白含量增加,血清中多种必需及非必需氨基酸,3甲基组氨酸浓度下降。提示,儿童营养状况改善后其体内蛋白质合成代谢加强,而分解减少,这种变化除缘于血清锌含量增加外,可能还与其它微量营养素的作用有关。而单纯补锌儿童血清锌变化并不显著,血清中几种转运蛋白与对照均无明显差异。 相似文献
20.