XRCC3基因Thr241Met(rs861539)位点单核苷酸多态性与鼻咽癌的相关性

目的:研究XRCC3基因Thr241Met (C/T,rs861539)位点多态性与广东鼻咽癌的相关性.方法:应用PCR方法对127例广州鼻咽癌患者和117例健康对照人群的DNA标本rs861539位点进行扩增、纯化及测序,再结合人群临床资料进行统计学分析.结果:rs861539 C＞T,其中杂合型C/T基因型频率在对照组中分布较高(OR=0.473,95％ CI=0.244～ 0.917,P＜0.05);经年龄及性别分层分析,杂合子在年龄≤30岁(OR＝0.071,95％ CI=0.007～0.722,P＜0.05)以及男性(OR=0.469,95％ CI=0.232～0.947,P＜0.05)人群中在对照组分布较高;而在年龄＞ 30岁以及女性人群中两组间分布均无统计学差异.纯和突变型T/T基因型在两组间分布差异无显著性(OR=1e9,95％ CI=0～∞,P＞0.05),经年龄及性别分层分析,在两组间仍无统计学差异.结论:XRCC3基因Thr241Met (C/T,rs861539)基因多态性可能与鼻咽癌易感性无显著相关性.     

CT导引下穿刺活检诊断肺部小结节

目的 :探讨CT导引下经胸壁穿刺活检 ,对肺部小结节的诊断价值及并发症。方法 :对 42例在CT引导下穿刺行细胞学和组织学检查。结果 :42例患者中 2 8例为恶性肿瘤 ,穿刺确诊 2 5例 ,与手术病理相符 19例 ;14例良性病变 ,穿刺确诊 13例。对恶性及良性病灶的灵敏度分别为 89 3% ( 2 5 /2 8)和 92 8% ( 13/14 )。结节直径在2 0cm以上时 ,活检灵敏度明显高于 0 6～ 1.0cm组 (P =0 0 4) ,但与 1 0～ 2 .0cm组以及 1 0～ 2 .0cm组与 0 6～1 0cm组灵敏度未见明显差别。发生气胸者 4例 ( 9 5 % ) ,痰中带血者 2例 ( 4 8% )。结论 :对肺部小结节病变 ,自动切割针可以获得较好的组织学标本 ,诊断阳性率较高 ,细胞学涂片弥补了组织学标本可能出现的假阴性 ,提高了诊断正确率。     

pSUPER-Racl-siRNA质粒的构建表达及对肝癌细胞HepG2体外增殖的抑制

目的 使用pSUPER作为产生siRNA的载体,构建针对Racl的siRNA表达载体,并观察其对肝癌HepG2细胞中Racl蛋白表达的抑制作用,同时研究Racl蛋白表达抑制后肝癌细胞HepG2的体外增殖情况.方法 合成用于产生针对Racl的发卡状RNA的寡核苷酸,含64个碱基,退火后插入线性化pSUPER载体的H1启动子下游.重组载体经限制性酶切和测序,构建载体pSUPER-Racl-siRNA,并将其转染肝癌细胞系HepG2.空载体pSUPER-Control-siRNA作为阴性对照.Western blotting检测转染质粒后细胞内Racl基因的变化,MTT法检测Racl蛋白表达后体外细胞增殖情况.结果 成功构建了可以表达针对Racl的siRNA表达载体pSUPER-Racl-siRNA.转染该载体能有效地下调HepG2细胞中Racl蛋白的表达,受抑制率为82%.MTT检测结果显示,抑制Racl蛋白表达后,细胞增殖速度明显减慢.结论 成功构建了针对Racl的发卡状RNA表达载体pSUPER-Racl-siRNA,其可以高效而特异地下调HepG2细胞内靶基因Racl的表达.Racl蛋白沉默对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用,说明其在细胞的体外生长过程中具有重要作用.     

ATM基因表达沉默对肝癌细胞生长的影响

目的探讨ATM基因表达沉默对肝癌细胞生长的影响。方法构建靶向人ATM基因的RNA干扰慢病毒载体L1、L2,包装成慢病毒;用含ATM特异性干扰片段的慢病毒感染HepG2细胞,RT-PCR鉴定干扰后ATM基因在细胞中的表达;MTT法检测ATM干扰后对细胞生长的影响。结果ATM的相对表达量阴性对照组与未感染病毒组表达水平接近;病毒感染的L1、L2组表达量低于未感染病毒组（P〈0．01）;L1、L2组与阴性对照组的表达水平均降低（P〈0．01）;两干扰组L1、L2组之间的表达量也有差异,L2组降低更为明显,且有统计学意义,L2组沉默效率更高,表达量仅为对照的15．52％,即干扰率为84．48％。MTT法检测结果示ATM基因表达沉默后感染和未感染的HepG2细胞增殖速度无明显改变。结论成功构建ATM基因siRNA慢病毒RNAi表达载体;ATM表达水平减低后,肝癌细胞体外生长无显著抑制。     

高迁移率族蛋白B1在肿瘤中的作用

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种非组蛋白染色体蛋白质,它参与转录、DNA修复、V(D)J重组、分化、发生、细胞外信号转导.HMGB1与肿瘤细胞的生长、浸润和转移有密切关系.HMGB1过表达可抑制细胞凋亡,同时抑制抑癌基因,从而导致肿瘤的发生、生长.HMGB1与纤维蛋白酶原、基质金属蛋白酶的活化、细胞骨架重组等有关.HMGB1还可参与损伤DNA的修复,防止细胞癌变.HMGB1可以增加乳腺癌细胞对γ射线的放射敏感性.     

MnSOD基因单核苷酸多态性位点rs4880与广东鼻咽癌的相关性

目的 研究MnSOD单核苷酸多态性位点rs4880与广东鼻咽癌发生风险的关系.方法 选择105例经病理证实的鼻咽癌患者为病例组,136例同期经南方医院查体中心证实的健康体检者为对照组,应用PCR法检测MnSOD基因Ala-9Val的多态性分布,比较不同基因型与鼻咽癌的相关关系.结果 中国汉族广东人Ala携带者占19.1％.病例组和对照组3种基因型Val/Val、Val/Ala、Ala/Ala的频率分别为83.8％、14.3％、1.9％和80.9％、16.9％、2.2％,各基因型在两组间分布无显著性差异.基因型Val/Ala与鼻咽癌的淋巴结转移显著相关(OR=0.308,95％CI=0.095-0.996),进一步年龄分层,这种杂合子与肿瘤淋巴结转移的关系在年长人群(＞30岁)中同样存在(OR=0.227,95％C1=0.064-0.804),但在年青人群(≤30岁)中不存在,然而等位基因Ala的分布与淋巴结转移无显著关系(OR=1.987,95％CI=0.707-5.583).各基因型在不同T、M、临床分期和病理分型的鼻咽癌患者的等位基因表达频率均无明显差异.结论 MnSOD基因Ma-9Val多态性可能与地域、种族相关;基因型Val/Ala可能与鼻咽癌淋巴结转移有关,各基因型与广东地区鼻咽癌易感性无明显相关.