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51.
我国关于肿瘤患者营养风险及营养不良的研究逐年增多,肿瘤患者营养风险及营养不良的研究在国内外已经引 起越来越多的重视。研究显示,我国肿瘤患者营养风险和营养不良的发生率极高,患病率可高达 40%~80%,晚期恶性肿瘤 患者的营养不良和营养风险发生率则更高。营养风险和营养不良的发生严重影响肿瘤患者的预后,降低患者对手术、放疗 和化疗的耐受性和敏感性,降低患者的生活质量,减少生存时间。合理的营养治疗可以缩短住院时间,降低并发症发生 率和住院费用,改善患者生活质量,降低总死亡率,同时增加患者总生存期。由此看出,肿瘤患者的临床营养治疗日 趋重要,对恶性肿瘤患者采取积极有效的早期干预治疗具有重要意义。因此,本文总结了近年来国内肿瘤患者临床营 养研究的进展,就国内关于肿瘤患者的临床营养研究现状进行综述,提出了肿瘤营养治疗和营养研究的新思路,即在恶性 肿瘤发生、发展中尽早使用合适的营养筛查工具如营养风险筛查量表、主观全面评定量表对患者进行营养筛查及营养评估, 在有营养风险和营养不良的患者中给予合理、有效的营养治疗,这对于改善患者生活质量及疾病转归具有积极的临床价值。 相似文献
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作为从事儿童保健流行病学的研究人员,随访调查是我们工作的重要组成部分。在随访中,总会遇到这样那样的事儿。有的让我们欣慰。有的让我们遗憾。 相似文献
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MicroRNAs(miRNAs)是一类长约22 nt的非编码单链RNA分子,在转录后水平调控基因的表达。miRNA能特异性诱导靶基因mRNA降解及抑制靶基因mRNA的翻译,同时在细胞的发生、发展、增殖、分化和凋亡过程中发挥重要的调节作用[1]。目前,人类基因组中已确认的miRNAs约500个, 相似文献
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MicroRNAs (miRNAs)是一类长约22 nt的非编码单链RNA分子,在转录后水平调控基因的表达.miRNA能特异性诱导靶基因mRNA降解及抑制靶基因mRNA的翻译,同时在细胞的发生、发展、增殖、分化和凋亡过程中发挥重要的调节作用[1].目前,人类基因组中已确认的miRNAs约500个,其中超过200种miRNAs与癌症发生有关.近年来,miRNA已被证实在癌症的发生、发展中发挥着重要的调控作用.本文就miRNA与癌症的相关性作一综述. 相似文献
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56.
MHCⅡ类分子的α、β链在内质网中与γ链聚合,形成九聚体(αβγ)3.不同于α、β链的多态性,γ链呈非多态性,故称为恒定链(Invariant chain,Ii).Ii链属Ⅱ型跨膜糖蛋白,存在于T、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞和肿瘤细胞表面,白细胞分化抗原编号为CD74[1-6]. 相似文献
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目的观察与分析大麻素受体2(CB2)在尖锐湿疣和子宫颈癌中的表达及意义。方法采集尖锐湿疣、宫颈上皮内瘤变及子宫颈癌患者标本,以免疫组织化学法及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CB2在组织中的表达情况。结果免疫组织化学法检测显示,CB2在尖锐湿疣、子宫颈上皮内瘤变、子宫颈癌组织中均有表达;累积光密度值分析显示,CB2在尖锐湿疣全子宫切除术后阴道残端出血组织中表达量最低(25 361.33±15 462.71),在子宫颈癌组织中表达量最高(69 863.66±14 203.88),子宫颈上皮内瘤变组织中则居中,但随子宫颈上皮内瘤变分级程度不断增高而表达量增加,子宫颈上皮内瘤变低分级为63 571.98±13 417.21,高分级为65 719.27±13 651.09,差异有统计学意义(P<0.05);CB2 mRNA在尖锐湿疣组织中表达量最低,与内参β-actin mRNA比值为1.35±0.31,在子宫颈癌组织中表达量最高,与β-actin mRNA比值为7.49±0.98,子宫颈上皮内瘤变组织中表达居中,呈现随子宫颈上皮内瘤变分级程度增高而增加的趋势,其在低分级组织中为3.54±0.42,高分级组织中为5.56±0.38,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 CB2可能参与了子宫颈癌的发生发展过程。 相似文献
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目的建立玉米中黄曲霉毒素B1、玉米赤霉烯酮和赭曲霉毒素的高效液相色谱测定法。方法玉米样品经甲醇水溶液(V/V=80∶20)提取后,以提取液为分散剂,三氯甲烷为萃取剂,黄曲霉毒素B1、玉米赤霉烯酮和赭曲霉毒素经液液分散式微萃取富集净化,以C18色谱柱为分离柱,以乙腈和1%乙酸水溶液为流动相梯度洗脱分离后,采用变波长的方法对三种毒素进行检测。结果黄曲霉毒素B1、玉米赤霉烯酮和赭曲霉毒素的线性范围分别为:1.00~100 ng/ml(r=0.998 5)、5.00~1 000 ng/ml(r=0.999 6)和1.00~100 ng/ml(r=0.999 3),检出限分别为:0.1、1.0和0.3μg/kg,平均加标回收率范围:82.5%~99.3%,RSD10%(n=6)。结论该方法快速、灵敏、准确可靠,适用于玉米样品中黄曲霉毒素B1,玉米赤霉烯酮和赭曲霉毒素的同时检测。 相似文献
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目的 探讨蛋白激酶C(PKC)δ在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)周期阻滞和凋亡中的作用及机制.方法 实验按以下分组方式处理细胞:正常葡萄糖对照组(NG,D-葡萄糖5.mmol/L),Ad5-null转染+正常葡萄糖培养组(NN,D-葡萄糖5.6mmol/L),高糖培养组(HG,D-葡萄糖25mmool/L),Ad5-PKCδ转染+高糖培养组(PHG,D-葡萄糖25mmol/L),Ad5-PKCδ转染+高糖+PKCδ抑制剂Rottlerin处理组(PHR,10μmol/L,Rottlerin).激光共聚焦显微镜下观察高糖刺激的PKCB表达变化,流式细胞技术检测各组细胞周期分布、凋亡率.免疫印迹检测磷酸化叉头蛋白O1(p-FOXO1)(S256)及P27kup1蛋白表达水平.结果 与NG组比较,NN组的空载体转染对细胞无明显生物学意义(P>0.05).与NG组比较,HG组PKXδ在HUVECs内的表达显著增加,细胞质与细胞核荧光比值下降,细胞G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高(P<0.05).与HG比较,PHG组过表达PKCδ后,细胞质与细胞核荧光比值明显下降(P<0.05),G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升(P<0.05),p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平进一步升高(P<0.05).与PHG组比较,PHR组特异性抑制PKCδ活性后,细胞质与细胞核荧光比值增加(P<0.05),细胞周期阻滞及凋亡改善,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平降低(P<0.05).结论 高糖负荷可使HUVECs中PKCδ表达增加并发生核转位激活,导致p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高,使细胞阻滞于G0/G1期并发生凋亡. 相似文献