肾上腺皮质激素反应在心肌缺血预适应保护中的作用

目的:探讨肾上腺皮质激素反应在心肌缺血预适应保护中的作用。方法:30只家兔随机分为5组,缺血预适应组(IPC),缺血再灌注组(IR),依托咪酯组(Etom),甲基强的松龙组(MP)和对照组(control),以心肌梗死面积/缺血面积,血清肌酸激酶(CK)活性,肌钙蛋白I(cTnI)浓度为检测指标,同时检测血清皮质醇动态变化。结果:IPC组、Etom组、IR组、MP组心肌梗死面积/缺血面积分别为5.9%±2.8%,11.3%±3.6%,26.8%±4.5%,18.2%±3.7%,CK活性增高值分别为(255±89)U/L,(314±160)U/L,(855±371)U/L,(768±404)U/L,cTnI增高值分别为(3.6±0.6)μg/L,(5.9±2.0)μg/L,(8.1±3.6)μg/L,(6.1±2.3)μg/L。各指标组间比较均有统计学意义(P<0.01)。Etom组皮质醇反应明显钝化。结论:钝化皮质醇反应可明显削弱IPC的保护作用,甲基强的松龙有一定程度心肌保护作用,提示IPC保护作用中可能有应激反应成分参与。     

冠状动脉前降支结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型

目的建立结扎大鼠左前降支(LAD)的心肌梗死模型。方法将成年雄性近交系W istar大鼠85只随机分为假手术组(n=6)和模型组(n=79)。后者结扎前降支建立心肌梗死模型。分别从心电图、组织形态学、心功能等方面对2组动物进行比较。结果模型组与假手术组比较,心电图表现出明显的ST-T改变和病理性Q波;组织切片可见大量心肌细胞坏死,疤痕形成;左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、±dp/dtm ax、心率(HR)均有显著性下降。结论采用左冠状静脉定位,结扎左前降支方法能成功建立大鼠心肌梗死模型。     

心包部分切除治疗渗出性心包炎（附17例报告）

心包部分切除治疗渗出性心包炎（附１７例报告）湖南医科大学附属第二医院（４１００１１）胡铁辉湖南医科大学附属湘雅医院（４１０００８）鲁尔雄，陈胜喜，陈崇传，袁明道自１９１８年Ｒｏｍｅｒｏ第一次施行心包切开治疗心包积液以来，手术在渗出性心包炎治疗中的地位...     

体外脂质体转染兔成肌细胞优化条件的研究

成肌细胞是哺乳动物体内唯一能大量分裂、增殖和迁移的肌前体细胞[1].血管内皮生长因子(VEGF)具有促进血管内皮细胞增殖、促进血管生长的作用[2].我们以脂质体介导VEGF165基因转染成肌细胞,研究转染的最佳实验条件.     

改良Carpentier方法矫治Ebstein畸形

目的 探讨改良Carpentier方法矫治Ebstein畸形的疗效。方法 (1)采用自体心包片加宽前瓣，(2)后瓣叶边缘对合缝在隔瓣叶或前瓣，以加大面积，(3)自制心包片包裹的绦纶环加固瓣环，(4)可调式Devega三尖瓣成形。结果 1992-01～2003-05我院采用改良Carpentier方法矫治Ebstein畸形3l例，除1例死于顽固性心衰外，余30例治愈出院，手术死亡率3．2％。术后随访6个月～94个月，心功能Ⅰ级6例，Ⅱ级21例，Ⅲ级3例，未发现新的心律失常。结论 改良Carpentier方法矫治Ebstein畸形，方法新颖实用。疗效满意。     

外源性磷酸肌酸对开心手术病人的心肌保护作用

20例需行瓣膜置换手术的风湿性心脏瓣膜病患者,随机等分为2组。实验组（CP组）于术前2d静脉滴注护心通,总量为4g;对照组（C组）用5％G．S滴注。结果示实验组的心脏自动复跳率明显高于对照组,而对正性肌力药物的需求、缺血再灌后的MDA活性增高及心肌超微结构的改变则较对照组明显减轻,两组间的心肌酶活性和心肌ATP含量差异无显著性。提示护心通是一有效的心肌保护药物。     

缺血预处理肺隔离药物灌注治疗肺癌的临床研究

目的 :研究缺血预处理对肺隔离药物灌注 (ILP)时肺损伤的作用。方法 :8例失去手术机会的晚期原发性肺癌或多发转移性肺癌患者 ,随机分成单纯肺隔离灌注组 (C组 ) ,缺血预处理加肺隔离灌注组 (IP组 ) ,每组 4例 ,两组均一侧肺动、静脉插管建立单侧肺隔离灌注装置。C组灌液中加入阿霉素 (ADM) 6 μg·ml-1,实施肺隔离灌注 45min。IP组实行肺缺血预处理 ,即阻断肺动脉 10min ,开放 15min ,再加ADM灌注 45min。结果 :ILP时肺内ADM浓度高 ,而体循环血浓度未测到 ,C组与IP组比较无差异性 (P >0 .0 5 )。ILP术后MPaP ,PaO2 ,两组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。ILP术后 ,两组肺组织均有不同程度的损伤 ,但光镜下白细胞计数、电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞及内皮细胞评分 ,两组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。术后呼吸机辅助时间 ,IP组较C组明显短 ;住院天数 ,IP组明显短于C组 (P <0 .0 5 )。术后随访 2～ 10月 ,无死亡病例 ,X ray检查表明两组肿块均有明显缩小、消散。结论 :ILP治疗肺癌安全可靠 ,能有效提高局部化疗药物浓度 ,降低全身毒副作用。IP对ILP肺损伤具有保护作用。对晚期肺癌施行缺血预处理肺隔离灌注化疗可减轻肺损伤 ,因而可扩大肺癌治疗范围。     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

缺血预处理对心脏瓣膜置换病人的心肌保护作用

自Ｍｕｒｒｙ１９８６年首次报道心肌缺血预处理以来［１］,许多学者发现对心脏手术患者行心脏缺血预处理有心肌保护作用［２,３］;动物实验证实降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｉｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ;ＣＧＲＰ）预处理能减轻离体鼠心缺血再灌注损伤［４］。人类心肌缺血预处理后是否亦增加了ＣＧＲＰ的产生,目前尚未见报道。本文对心脏瓣膜置换手术患者采用心脏缺血预处理,旨在观察其心肌保护作用,并探讨其保护机制。１　资料与方法１－１　一般资料　选择１９９７年６～１１月在我院行心脏瓣膜置换手术…