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61.
低钾与高血压有一定的关系[1] ,笔者对我院1999年 1月~ 12月发现的 5 4例高血压病患者及高血压病治疗前、后血钾浓度的结果报告如下。1 临床资料1.1 对象 选我院 1999年内科诊治的高血压病患者 5 4例 ,其中男 36例 ,女 18例 ,年龄 38~ 80岁 ,平均 (64.4± 10 .2 )岁。全体患者均经不同时间3次以上测坐位血压 ,且均系第一次确诊为高血压病。所有病人均为 1、2级高血压病人 ,筛除了 3级高血压病人 ,其中 1级 30例 ,2级 2 4例。平均血压为 (169.8± 11.9) / (10 3.1± 8.9)mmHg ,体重指数为 (2 3.3± 2 .8)kg/m2 。高血压病的诊断… 相似文献
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探讨了~99nzTc-亚锡亚甲基二膦酸盐(MDP)鉴别诊断乳腺肿物的临床价值.对82乳腺肿物病例均同期进行了~99nzTc-MDP平面显像、红外线和针吸活组织检查,以病理为标准比较3种方法的诊断效能.结果3种方法的灵敏度和特异性分别为87.0%和 89.3%、70.4%和53.6%、64.8%和100%显示~99nzTc-MDP平面显像是诊断和鉴别诊断乳腺肿物的较好方法. 相似文献
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64.
目的 构建一种不需要人工重建就可以保留免疫微环境中各类免疫细胞的小鼠来源的肿瘤类器官的气液交互法。方法 利用气液交互法建立并培养小鼠来源的肿瘤类器官;用苏木精-伊红(HE)染色分析肿瘤类器官的组织学形态;用流式细胞测量术分析肿瘤类器官中各类免疫细胞的比例;用白细胞介素-2(IL-2)维持肿瘤类器官中T淋巴细胞的数量。结果 小鼠CT26结肠癌、Lewis肺癌和MC38结肠癌这3种肿瘤类型的肿瘤类器官都分别保留了原始肿瘤的组织形态;与小鼠CT26结肠癌原始肿瘤组织相比,肿瘤类器官中CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和B细胞的比例基本保持不变,巨噬细胞比例从66.7%减少到44.3%,树突状细胞的比例从66.5%减少到7.25%;与小鼠Lewis肺癌原始肿瘤组织相比,肿瘤类器官中CD4+ T细胞、巨噬细胞、树突状细胞和B细胞的比例基本保持不变,CD8+ T细胞的比例从5.6%减少到1.95%;与小鼠MC38结肠癌肿瘤组织相比,肿瘤类器官中CD4+ T细胞、CD8+ 相似文献
65.
本研究通过构建β-连环蛋白(β-catenin)特异的RNAi慢病毒表达载体,探讨阻断Wnt/β-catenin信号通路对骨髓间充质干细胞(MSC)生物学行为的影响。设计3对针对β-cateninmRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒PLB中,构建PLB-β-catenin/shRNAl,PLB-β-catenin/shRNA2和PLB-β-catenin/shR-NA3;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜蛋白质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染Msc细胞,并应用流式细胞术分选GFP阳性细胞,Westernblot和RT-PCR验证其对细胞内β-catenin基因表达的抑制效果,筛选干扰效率最高质粒;CCK-8法检测细胞增殖,Annexin-V/7-AAD法检测干扰后细胞凋亡情况,细胞划痕实验及Transwell实验检测MSC迁移能力。结果表明:构建的特异性慢病毒siRNA干扰组(PLB-β-catenin/shRNA2)能有效抑制β-catenin的mRNA和蛋白表达,并抑制细胞的增殖;而空载体对照组(PLBgroup)和正常对照组(controlgroup)细胞增殖无明显变化,两组之间无显著的统计学差异(P〉0.05);流式细胞术检测结果显示,采用血清饥饿法处理后,干扰组细胞的凋亡率明显增加,但两对照组之间无统计学差异(P〉0.05);细胞划痕和Tran-swell实验显示,干扰组MSC的迁移能力明显降低,对照组细胞迁移能力无明显变化。结论:构建的特异RNAi慢病毒能够有效抑制β-catenin基因的表达,减少细胞内目的基因mRNA和蛋白的水平,从而对MSC细胞的增殖、凋亡和迁移能力产生重要影响。 相似文献
66.
AMD3100动员造血干/祖细胞的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察AMD3100对造血干/祖细胞(HSC/HPC)动员作用。方法 C57BL/6小鼠分为两组:实验组皮下注射AMD3100 5mg/kg;对照组皮下注射等体积的生理盐水。分别于0、0.5、1、2、4、8及12h取血,检测外周血白细胞计数、流式细胞术检测KSL细胞及KL细胞。结果用药30min后,实验组白细胞、KSL细胞及KL细胞明显高于用药前及对照组(P<0.05),2h达到高峰,随后逐渐下降,到24h下降到用药前水平。结论 AMD3100对HSC/HPC有一定的动员作用,动员速度快,作用时间短。 相似文献
67.
目的 研究大鼠颅脑创伤 (TBI) 后原位移植神经干细胞 (NSCs) 治疗的可能性, 探讨载有 NSCs 的纤维蛋白支架及与亚低温(MHT)联合对 TBI 的治疗作用。方法 从孕 14 d SD 大鼠皮质组织中分离 NSCs, 与纤维蛋白支架共培养, 应用扫描电镜观察支架及 NSCs 的形态, 并通过免疫荧光检测细胞类型。将 48 只雄性 SD 大鼠随机分成 TBI 组 (A 组)、 TBI+NSC 组 (B 组)、 TBI+MHT 组 (C 组)、 TBI+NSC+MHT 组 (D 组), 每组 12 只。A 组通过液压损伤仪行 TBI 造模; B 组 TBI 后接受 NSCs 移植治疗; C 组 TBI 后接受 MHT 治疗; D 组 TBI 后接受 NSCs 与 MHT 联合治疗。分别在第 14、 28 天通过神经功能缺陷评分 (mNSS) 和水迷宫实验对大鼠进行神经功能评价; 28 d 后取脑组织切片, 行细胞免疫荧光检测, 观察移植后的 NSCs 在体内分化情况。结果 电镜扫描显示, NSCs 与纤维蛋白支架共培养 3 d 后形态无明显改变; 免疫荧光提示 NSCs 特异性标志物 Nestin 阳性表达, 表明神经干细胞在纤维蛋白支架上存活; D 组大鼠的 mNSS 在第 14 天和第 28 天均低于 A、 B、 C 各组; 水迷宫结果显示, D 组大鼠逃避潜伏期短于 A、 B、 C 各组; D 组 28 d 后脑组织取材可追踪到 BrdU 标记的神经干细胞分化为了神经元。结论 纤维蛋白支架与 NSCs 生物相容性良好, 具有可降解性。亚低温与载 NSCs 的纤维蛋白支架对大鼠 TBI 后的神经功能修复具有协同作用。 相似文献
69.
1万例献血员血清抗HCV检测广州血液中心检验科(570060)陈自从1989年Kuo氏等[1]应用分子克隆技术获得丙型肝炎病毒抗原,同时建立了抗HCV(C100抗体)诊断试验,抗HCV已成为调查丙型肝炎感染最广泛应用的方法。我站自1992年10月开始... 相似文献
70.
目的探讨编码针对小鼠CD28的短发卡状RNA(short hairpin RNA,shRNA)的慢病毒载体对小鼠T细胞CD28基因表达的影响。方法设计并合成3对靶向小鼠CD28的特异性干扰序列和1对非特异性干扰序列,亚克隆入慢病毒载体pLB中,构建出重组慢病毒干扰质粒,行PCR鉴定并进一步测序证实。分别将重组质粒与慢病毒包装质粒共转染293FT细胞,生产慢病毒颗粒,并依据绿色荧光蛋白(GFP)表达水平检测病毒滴度。慢病毒感染小鼠脾淋巴细胞,实时荧光定量RT-PCR和Western blot技术分别从mRNA水平和蛋白水平检测CD28的表达。结果PCR鉴定及测序结果证实4种重组慢病毒质粒均构建成功,重组慢病毒滴度均达1×1011U/L。感染T细胞后,CD28基因mRNA和蛋白表达量均有明显下降。结论成功构建了CD28 shRNA慢病毒载体,可有效下调小鼠T细胞CD28基因的表达,其为进一步研究体内沉默CD28基因控制移植物抗宿主病奠定了基础。 相似文献