类风湿性关节炎滑膜内病毒样小体

长期以来,临床症状和文献资料指出许多自身免疫性疾病和动物实验模型都提示结缔组织疾病起源于感染因子。类风湿性关节炎也是如此;其中尤以病毒感染受     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶L表达的作用

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中组织蛋白酶L(cathepsinL,CL)表达的作用。方法BALB/C小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1ml灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VMC模型,VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预心肌炎组,分别以羧甲基纤维素钠及1%、3%、9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT_PCR和免疫组化半定量检测心肌CLmRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20例)vs45%(9/20例),χ2=6.14,P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组相比,CLmRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对心肌炎小鼠CLmRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制cathepsinL表达,对BALB/C小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

核因子-κB活化在小鼠CVB3病毒性心肌炎的病理作用机制研究

目的 观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制.方法 采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2 h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNEL assay检测心肌组织细胞凋亡,测定心肌组织Caspase 3酶活性.结果 小鼠感染CVB3后NF-κB迅速活化,并呈持续性活化状态,主要是P65-PSO二聚体活化.TUNEL检测细胞凋亡发现病毒感染第7天病灶内炎症细胞凋亡,至第15、21天心肌细胞凋亡.Casptme 3酶活性在病毒感染后第7天开始升高,第14、21天明显升高.结论 NF-κB活化在病毒性心肌疾病的病理机制中,对炎症反应与细胞凋亡的调控均起重要作用.     

血管新生，让心脏自己做“搭桥”

目前，冠心病的治疗主要包括药物治疗、介入治疗及外科手术治疗，所有这些治疗手段均能不同程度地改善心肌缺血，缓解冠心病病人临床症状。但迄今为止，治疗后血管再狭窄、闭塞的问题仍未能完全解决。因此，寻找新的更进一步的治疗手段，将为冠心病的根治提供新的可能。近年来，血管新生已成为冠心病等疾病的研究热点。     

阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统对慢性充血性心衰大鼠心功能的影响

目的观察阻断RAAS的不同环节对心衰大鼠心功能的影响。方法26周龄的SD大鼠心梗后6周 建立充血性心衰模型(n=66),随机分4组,分别用苯那普利、安体舒通、氯沙坦、安慰剂治疗,另以假扎组为正常 对照(n=18),治疗6周后分别测定左室血流动力学指标。结果4组治疗组与假扎正常对照组比较,左室舒张 末压(LVEDP)均显著增加,左室收缩压峰值(LVPSP)、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)绝对值显著低 (P＜0.05)。3组药物治疗组与安慰剂治疗组比较苯那普利治疗组和氯沙坦治疗组的死亡率降低,LVEDP降 低,LVPSP、±dp/dtmax绝对值增加(P＜0.05);安体舒通治疗组各指标无著差异。结论苯那普利和氯沙坦可减 缓充血性心力衰竭的心功能恶化,降低死亡率;安体舒通虽无保护心功能的作用,但有降低LVEDP的趋势。     

复合HA-2氨基多肽可增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果

目的 :以具有促黏膜黏附吸收功能的脱乙酰多糖chitosan包裹质粒DNApcDNA3-VP1构建的新型chitosan-DNA疫苗 ,已证实可诱生CVB3特异性黏膜IgA和抗CVB3保护力 ,在此基础上 ,引入具有内体破坏功能的流感病毒HA 2氨基多肽(融内体多肽 ) ,构建chitosan-DNA HApLys16疫苗 ,以期增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果。方法 :将融内体多肽与多聚赖氨酸顺序合成为“载体多肽”HA pLys16 ,将其与DNA、chitosan依次复合形成chitosan DNA HApLys16疫苗。以 5 0 μgDNA剂量的chitosan-DNA疫苗滴鼻免疫BALB c小鼠 4次 ,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答 ;隔 4周以致死性 5×LD50 CVB3攻击小鼠 ,观察攻击后存活情况。以免疫组化法检测了小鼠心肌内CVB3载量 ;并检测了黏膜IgA中和效价的改变。结果 :chitosan DNA-HApLys16疫苗滴鼻免疫不仅诱生了高水平的IgG ,而且诱生了高水平的黏膜IgA抗体。其诱生的IgG水平以及特异性CTL杀伤活性与chitosan DNA疫苗无统计差别 ,而其IgA水平显著高于chitosan DNA疫苗。CVB3攻击后 ,chitosan DNA HAp Lys16可保护 5 0 .0 %小鼠长期存活 ,高于chitosan DNA组 4 2. 9%的免疫保护率。病理学研究显示 :chitosan-DNA HApLys16免疫小鼠心肌炎症状况好于chitosan-DNA免疫小鼠。免疫组化结果显示     

凋亡抑制蛋白ARC与心肌细胞凋亡

细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用,也参与了许多疾病的病理过程.     

黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响

目的 探讨中药黄芪的活性成分黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响及其相关机制.方法 80只Balb/c小鼠随机分为3组,分别为空白对照组（对照组,20只）、慢性心肌炎组（模型组,30只）和黄芪甲甙干预心肌炎组（干预组,30只）.模型组和干预组小鼠每月1次腹腔接种柯萨奇病毒B3（CVB3）,对照组腹腔注射等量病毒培养液.对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养,干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水（浓度300 mg/L）喂养.3个月后处死所有存活小鼠,小鼠心脏组织经苦味酸天狼星红染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分（CVF）,以Western blot方法检测各组小鼠心脏组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）、基质金属蛋白酶1（MMP-1）及其组织抑制物（TIMP-1）、MMP-13和MMP-14的表达情况.结果 黄芪甲甙干预后,与模型组比较,小鼠死亡率降低（53.3%、23.3%,χ^2=4.23,P＜0.05）、心脏CVF明显下降[模型组为（17.4±1.2）%、干预组为（8.6±0.9）%,χ^2=5.38,P＜0.05];与对照组比较,TGF-β1、MMP-1和TIMP-1表达减少而MMP-13和MMP-14的表达增多.结论 黄芪甲甙可以降低慢性心肌炎小鼠死亡率、减轻其心肌纤维化,其抗纤维化作用是通过抑制TGF-β1、促进MMP-13和MMP-14在心脏中的表达而实现.     

广东、四川两地鉴定机构2 916例司法精神病学鉴定资料对照分析

目的 探讨广东、四川两地司法精神病学鉴定的异同.方法 将近五年保存完整的鉴定资料纳入研究,在委托单位、鉴定类型、鉴定诊断、法律能力评定等方面进行对照研究,统计学方法主要采用χ2检验.结果 广东、四川两地的鉴定资料在性别、年龄、民族、文化、职业、婚姻、户籍、委托单位、鉴定类型、涉案理由、鉴定方式、智商等级、脑电图检查、颅脑CT检查、既往吸毒史、既往精神异常史、既往精神异常诊疗史、鉴定诊断、法律能力评定方面的差异具有统计学意义(P＜0.01),在每年鉴定数量(P=0.995)、颅脑(MRI)检查(P=0.401)方面的差异无统计学意义.结论 广东、四川两地的司法精神病学鉴定发展状况良好,但地区间差异仍然较大.