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101.
102.
目的 研究软骨在压缩载荷作用下的损伤扩展行为和演变机制。方法 采用有限元方法建立微缺损的纤维增强多孔弹性的软骨模型,对压缩载荷作用下损伤演化过程进行模拟和参数研究,获得不同损伤扩展阶段软骨基体和纤维的应力、应变分布规律。结果 软骨损伤表层和损伤前沿的应变随压缩量的增大而显著增大,两者呈明显的正相关性;在软骨演化过程中同时存在向深层和左右两侧扩展的趋势;软骨中的裂纹和损伤优先沿着纤维切线方向延伸,随着损伤的加剧,软骨横向扩展度明显快于纵向扩展速度。结论 软骨损伤演化过程与纤维的分布有着密切的关系,基质和纤维的损伤相互促进,骨演化速度和程度在不同层区和不同阶段存在变化。研究结果可为软骨创伤性退变的预测及修复提供定性的参考,为临床解释损伤退变病理现象和治疗提供理论依据。 相似文献
103.
目的通过CD3/CD28抗体协同刺激活化原代CD4^+ T细胞,以复制具有抵抗和清除HIV-1能力的“Levine现象”,建立相关机理研究的实验模式,分析效应细胞的亚群特征。方法从外周血单个核细胞中分选高纯度的CD4’T细胞,以PHA/IL-2为对照,经CD3/CD28抗体刺激培养后,以CD45RO、CD62L和CCR7进行单细胞流式分析,鉴定细胞亚群及CCR5、CXCR4表达水平,以实时荧光定量法测定培养上清中的病毒载量。结果CD3/CD28抗体刺激下CD4^+ T细胞明显增殖活化,原态细胞减少,明显转为记忆细胞表型,特别是M2亚群和TCM亚群细胞增多,未发现典型的TEMRA亚群。与PHA/IL-2相反,CD3/CD28抗体明显下调CCR5,并使早期感染者的病毒载量始终维持低于检出线水平(〈50IU/m1)。结论本研究以“Levine现象”为线索,验证和复制了诱导靶细胞抵抗和清除HIV-1感染的研究体系,为进一步探索新的防治HIV/AIDS的细胞分子机理奠定了基础。 相似文献
104.
2019年12月以来,湖北省武汉市发生多例新型冠状病毒感染的肺炎病例,后来我国其他省市和国外也陆续出现相关病例。孕产妇和新生儿如何防范,从哪些地方警惕,产检安排是否需要调整;疑似病例判断标准是什么,服药方案怎么制定;医护人员的配备怎么安排比较合适;分娩后新生儿的观察和隔离怎么制定方案,如何指导家属进行看护?面对这一系列问题,武汉华中科技大学同济医院妇产科联合新生儿科共同发布了《同济医院-新型冠状病毒感染的肺炎流行期间孕产妇及新生儿管理指导意见》,依据国家卫建委发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第四版)》和世界卫生组织、美国及各省份就肺炎或新型冠状病毒感染肺炎的相关指导意见,结合近期实际临床救治经验和体会,以问答方式,就上述问题进行了一一指导阐述。 相似文献
105.
<正>血细胞分析是临床最常用的检测项目之一,其检测结果的准确性对疾病的诊断及治疗有重要影响。根据国际血液学标准化委员会(international council for standardization in haematology,ICSH)颁布文件的要求,血细胞分析的检测结果只有溯源至参考方法,才能保证结果的准确性和可比性。怎样用可溯源至参考方法的定值新鲜血作为校准物,是目前解决血细胞分析溯源实际问题的一种方法,于是2003年经过卫生部 相似文献
106.
目的:观察血小板反应蛋白1(TSP-1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠心肌成纤维细胞中的作用。方法: 差速贴壁法分离新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。MTT法测CFs生长,羟脯氨酸法测CFs胶原含量,RT-PCR 法测TSP-1mRNA表达。结果: TGF-β1诱导CFs TSP-1的表达呈浓度-时间依赖性增加(P<0.01)。TGF-β1(20 μg/L)作用下24 h可诱导CFs增殖和胶原合成(P<0.01)。TSP-1反义寡核苷酸作用后的CFs的MTT A值、胶原含量减少(P<0.01)。结论: TGF-β1可诱导新生大鼠CFs TSP-1表达,TSP-1反义寡核苷酸对TGF-β1诱导大鼠CFs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,TSP-1在TGF-β1诱导大鼠心肌纤维化中可能具有重要的作用。 相似文献
107.
108.
染色体平衡易位两例 总被引:1,自引:0,他引:1
例 1 女 ,2 7岁 ,表型正常。结婚 6年 ,孕 4次 ,均于妊娠 3个月时自然流产 ,孕期无不良物质及放射线接触史。妇科检查正常。2 0 0 0年 3月因“宫外孕”切除左侧输卵管 ,未避孕 ,至今未生育。丈夫无不良嗜好 ,智力正常 ,表型正常 ,夫妇非近亲结婚。细胞遗传学检查 :外周血淋巴细胞培养 ,常规制片 ,G显带 ,计数并分析 30个中期分裂相 ,患者核型为 4 6 ,XX,t(3;13)(3pter→ 3q2 7∷ 13q2 1→ 13qter;13pter→ 13q2 1∷ 3q2 7→3qter) ,见图 1。丈夫核型正常。家系调查 :患者的两个哥哥均已结婚并正常生育 ,两个弟弟未婚 ,其母曾有 1次自然流… 相似文献
109.
目的 研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。 方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham),心肌梗死组(MI),阿托伐他汀1组(Statin 1)和2组(Statin 2),每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。 结果 与Sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降(p<0.01);与MI组相比,Statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(p<0.05),而p-Akt表达显著增高(p<0.05),且Statin 2组较1组变化更显著(p<0.05)。结论 阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。 相似文献
110.
目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),阿托伐他汀1组(statin 1)和阿托伐他汀2组(statin 2),每组8只。Statin 1组术前7 d开始每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,statin 2组药物剂量为40 mg/(kg·d),I/R组以等体积蒸馏水灌胃,随后制备心肌I/R损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏I/R损伤区域,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与sham组相比,I/R组及statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P0.01);与I/R组相比,statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P0.05),而p-Akt表达显著增高(P0.05),且statin 2组较statin 1组变化更显著(P0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。 相似文献