健康教育对社区老年高血压患者康复的影响

目的研究健康教育在改善社区老年高血压患者康复效果中的作用和意义。方法选取深圳市南山区2016年1月-2017年10月期间的老年高血压患者80例,将患者随机分成观察组和对照组,每组40例。对照组给予常规临床干预措施和方法,观察组给予社区健康教育干预模式。对两组患者实施干预前后的血压指标,干预后的综合干预满意度进行观察和比较。结果干预前两组患者的收缩压和舒张压水平差异无统计学意义(P0.05);干预后观察组患者的收缩压和舒张压均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者的综合干预满意度为97.50%,明显高于对照组的77.50%,差异有统计学意义(P0.05)。结论与传统干预措施相比,开展社区老年高血压患者健康教育能够有效控制患者血压,提升患者综合干预满意度,有效促进患者康复,是临床实践中的理想方式。     

静脉肾盂造影碘过敏反应的预防、表现及抢救

材料与方法:对2002年下半年的600例IVP患者进行统计分析，其中25例出现不同程度的过敏反应，占4．17％，一般程度过敏24人，严重过敏1人，年龄最大的78岁，最小的5岁，男性20人．女性5人，其中注射完造影剂1～2分钟出现过敏反应的3例，5～15分钟出现过敏反应15例，30分钟出现过敏反应的7例。     

旁路信号通路激活介导的EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对alectinib继发耐药的研究

目的:本研究旨在探讨肝细胞生长因子(HGF)、表皮生长因子(EGF)及转化生长因子α(TGF-α)是否以旁路激活的方式诱导EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对alectinib的耐药,并进一步探讨旁路信号激活在alectinib耐药中的作用。方法:用不同浓度的alectinib、克唑替尼(crizotinib)、17-DMAG或(和)HGF(50μg/L)、EGF(100μg/L)、TGF-α(100μg/L)处理EML4-ALK阳性肺癌细胞株H3122,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,应用Western blot技术检测细胞中ALK、c-Met、EGFR及相应磷酸化蛋白的表达,观察其下游通路关键蛋白AKT、ERK、p-AKT和p-ERK水平。结果:Alectinib作用72 h后,H3122细胞株的活力随着alectinib药物浓度的增加而逐渐下降,呈剂量依赖性。HGF、EGF和TGF-α诱导后,alectinib抑制H3122细胞的生长曲线往右移,HGF、EGF和TGF-α处理能够降低alectinib对肺癌细胞活力的抑制作用。0.05μmol/L alectinib作用H3122细胞株48 h后的凋亡率为(20.12±1.36)%,而alectinib联合HGF、EGF和TGF-α后的凋亡率分别为(7.85±1.03)%、(5.60±0.79)%和(4.58±1.00)%,显著低于alectinib单药处理(P0.05)。Alectinib单药成功抑制p-ALK及其下游信号通路,HGF明显增加细胞中p-Met及其下游p-AKT、p-ERK的蛋白水平,EGF和TGF-α明显增加细胞中p-EGFR及其下游p-AKT、p-ERK的表达,alectinib抑制p-ALK,但不能抑制HGF、EGF和TGF-α诱导的pAKT和p-ERK的蛋白表达。此外,联合应用crizotinib和17-DMAG可以抑制因HGF和EGFR配体而导致的H3122耐药细胞的活力。结论:HGF、EGF和TGF-α可通过旁路激活的方式诱导EML4-ALK阳性肺癌细胞H3122对alectinib耐药,其机制可能与HGF激活c-Met磷酸化、EGF和TGF-α激活EGFR磷酸化有关。     

早期抚触支持护理对新生儿母乳喂养及生理性黄疸的影响研究

目的 研究早期抚触支持护理对新生儿母乳喂养及生理性黄疸的影响。方法 回顾性选择2019年7月—2020年10月该院收治的78名新生儿作为研究对象,按照不同的护理方法将其分成对照组(n=39)与观察组(n=39)。对照组实施常规护理,观察组实施早期抚触支持护理,对比两组母乳喂养情况,护理前,护理3、5、7 d后血清总胆红素(TSB)水平以护理满意度。结果 观察组1、3、6个月母乳喂养率、纯母乳喂养时间分别为94.87%、89.74%、76.92%、(105.47±15.33)d,对照组1、3、6个月母乳喂养率、纯母乳喂养时间分别为76.92%、69.23%、53.85%、(70.62±10.84)d,观察组的1、3、6个月母乳喂养率均明显高于对照组,纯母乳喂养时间明显长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理3、5、7 d后的TSB分别为(105.32±30.07)、(84.90±23.21)、(70.55±20.87)μmol/L,对照组护理后3、5、7 d的TSB分别为(124.88±30.49)、(109.83±25.78)、(93.01±24.36)μmol/...     

老年肺炎临床特点及护理对策

目的探讨老年肺炎患者的临床特点及护理措施,降低发病的频率,减少死亡率,提高其生存质量。方法选择我院呼吸内科2008年4月~2010年10月94例老年肺炎疾病患者,分析临床特点,根据病情采取相应的治疗和护理对策,及时有效的健康指导。结果本组老年肺炎患者给予合理治疗和精心护理,61例临床治愈,26例病情缓解,死亡7例。结论老年肺炎病情复杂、症状隐匿,及时有效临床救治和护理措施,能明显改善老年肺炎患者的预后,降低死亡率,提高生存率及生活质量。     

IgA肾病患者的心理分析及护理对策

目的 了解IgA肾病患者的心理特征，并采取对应的护理对策。方法 分析总结在150例IgA肾病患者中开展心理护理的体会与经验。结果 IgA肾病是最常见的原发性慢性肾小球肾炎，病情多隐匿、迁延不愈、部分患者不可避免的发展为终末期肾病，患者普遍存在不同程度的心理障碍。结论 针对患者心理特征，做好心理护理，是改善患者预后、提高生活质量的重要措施之一。     

利用组织芯片技术研究PTEN和VEGF在胃癌中的表达及意义

目的研究PTEN和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在胃癌中的表达及临床意义。方法应用组织微阵列仪制作97孔胃癌组织芯片（tissue microarray）。用免疫组织化学S—P法检测PTEN、VEGF在72例胃癌和25例正常胃黏膜中的表达。结果胃癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于正常胃黏膜（45．8％ VS 100％，P〈0．01）；VEGF的阳性表达率显著高于正常胃黏膜（75％VSl2％，P〈0．01），PTEN在胃癌中的表达与VEGF呈负相关（P〈0．01）。PTEN、VEGF的表达在中高分化腺癌分别为68．8％、62．5％（P〉0．05），在低分化及未分化腺癌分别为27．5％、85．0％（P〈0．05）；伴淋巴结转移者分别为31．6％、86．9％（P〈0．05），无淋巴结转移者分别为61．8％、61。8％（P〉0．05）；临床病理分期Ⅰ＋Ⅱ期分别为57．1％、61．9％（P〉0．05），Ⅲ＋Ⅳ期分别为30．0％、93．3％（P〈0．05）；与性别、年龄、肿瘤大小和组织分型无显著差异（P〉0．05）。结论PTEN失活或蛋白表达降低、VEGF的高表达与胃癌临床病理特征和生物学行为有密切关系。PTEN在低分化或未分化以及伴淋巴结转移和临床Ⅲ＋Ⅳ期胃癌中的表达与VEGF呈负相关。联合检测PTEN、VEGF对胃癌的恶性程度及预后判断具有一定的临床参考意义。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的，具有快速、准确、方便经济的特点。     

IGF-1R旁路活化在EML4-ALK阳性非小细胞肺癌Alectinib继发耐药中的作用

摘 要：［目的］ 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）是否以旁路激活的方式诱导EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对Alectinib的耐药,并进一步探讨旁路信号激活在 Alectinib耐药中的作用。［方法］ 通过外源性加入人胰岛素样生长因子1（hIGF-1）刺激H3122细胞株构建Alectinib耐药细胞株H3122-IGF-CR;通过CCK8法检测H3122细胞株及H3122-IGF-CR对不同浓度Alectinib的敏感性,并计算半数抑制浓度IC50和耐药指数;PE Annexin V/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测亲本细胞中IGF-1R的表达情况;蛋白质印记法检测PI3K/AKT, Ras-Raf-MEK-ERK/MAPK信号通路的变化情况。［结果］ qRT-PCR结果显示IGF-1R在H3122细胞中ct值为20.90±0.06,内参ct值为12.48±0.12,ΔCt值＜12, 提示IGF-1R在H3122细胞株中高表达。H3122细胞的活力能被Alectinib抑制,且呈剂量依赖性,其IC50值为0.0173μmol/L;当加入50ng/ml或100ng/ml的hIGF-1刺激后,其对Alectinib敏感性降低,IC50为0.358μmol/L和0.4001μmol/L,耐药倍数为20.6倍和23.0倍。0.03μmol/L Alectinib单药处理48h后H3122细胞的凋亡率为（26.43±0.23）%,而Alectinib联合50、100、150ng/ml hIGF-1刺激48h后,凋亡率分别为（18.95±0.48）%、（15.90±0.16）%、（13.70±0.36）%,显著性低于Alectinib单药组（P<0.05）。外源性hIGF-1与IGF-1R结合后,明显增加细胞中p-IGF-1R及其下游p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K、p-ERK的蛋白表达水平（P<0.05）。此外,联合应用IGF-1R抑制剂Linsitinib (OSI-906)可以抑制因hIGF-1配体导致的H3122耐药细胞的活力。［结论］ hIGF-1可通过旁路激活的方式诱导EML4-ALK阳性非小细胞肺癌H3122细胞对Alectinib耐药,其机制可能为激活了其下游信号通路PI3K/AKT,MAPK/ERK,初步证实 IGF-1R信号通路与Alectinib继发耐药相关。     

医院科研管理中科研激励政策的优化研究

医院的发展依靠于科技的进步,有效的激励政策能够促进医院科研工作的发展,从而推动医院的长远发展。当前医院综合实力的评估就是以科技创新的水平为基础,所以怎样能够更好地激励医务人员从事科研工作的积极性对于提高医院的科技创新能力非常重要。这就需要医院制定一套科学合理的方案,加大科研资金投入力度,营造浓厚的科研氛围。同时,应该加强管理,提高服务的质量和水平,保证科研人员能够受到精神和物质上的奖励,从而激发其参与科研的积极性,推动医院各项事业的发展。     

社会资本理论在慢性病防控中的作用研究

目的 通过总结关于社会资本与慢性病关系的文献,了解其研究进展,旨在促进慢性病的预防和控制。方法 研究设计为系统综述。通过计算机网络检索PubMed数据库、中国知网、万方数据库等。关键词为“社会资本”“慢性病”“social capital”“chronic disease”“chronic illness”。结果 共检索到40篇文献,去重后29篇,阅读全文后符合纳入标准的10篇。10篇文献来自3个国家(中国6篇,荷兰3篇,新加坡1篇)。研究主要是横断面研究,揭示了社会资本与慢性病直接相关,并且社会资本有助于慢性病预防控制。结论 作为一种无形的社会资源,社会资本对慢性病患者具有不可忽视的重要作用,同时也为慢性病的预防控制提供了重要启示。