血脂与肾间质纤维化

在肾脏疾病进展过程中，常伴有特征性的血脂代谢异常。血脂可影响细胞增殖、促纤维化的细胞因子分泌、巨噬细胞粘附聚集、成熟等炎症反应及细胞间信号传递系统的调节。本文对血脂与肾间质纤维化关系的研究现状作一综述。     

儿童患者耐碳青霉烯肠杆菌的分布及药物敏感性分析

摘要： 目的 了解我院儿童患者2013—2017年临床分离的耐碳青霉烯肠杆菌 （CRE） 的分布及耐药情况， 为控制和治疗此类菌引起的感染提供用药依据。方法 采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定药敏仪对该类细菌进行药敏实验， 参考CLSI-M100折点标准， WHONET5.6软件进行结果分析， 采用χ2 检验进行统计分析。结果 2013— 2017年， 临床共分离出687株CRE菌株， 总检出率10.64%。主要为肺炎克雷伯菌 （302株）、 大肠埃希菌 （213株）、 奇异变形杆菌 （72株）。5年的CRE检出率基本呈上升趋势， 标本主要来源于尿液 （38.14%）， 其次为呼吸道 （30.13%）。 CRE菌株对氨基糖苷类和喹诺酮类抗菌药物耐药率<30%， 但对其他β-内酰胺类药物耐药率则基本在70%以上。结论 CRE菌株在儿童患者感染中呈逐年上升趋势， 并大多表现为多药耐药菌株。     

树突状细胞在肾小管间质炎症病变中的作用及抗黏附干预调节的研究

目的 探讨树突状细胞(DC)在肾小管间质炎症损伤中的作用，以及抗P-选择素功能域单抗(PsL-EGFmAb)对DC浸润及体外成熟与功能的干预调节。 方法 (1)建立大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型。分别采用免疫组化和免疫双染与图像分析，观察P-选择素及CD1a+CD80+DC在肾组织表达和分布变化。(2)从脐血CD34+造血干细胞中诱导扩增DC，并于成熟过程中采用流式细胞仪分析细胞表面分子表达；RT-PCR检测细胞NF-κB P50、P65 mRNA表达；混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对T细胞刺激能力；以及ELISA测定MLR上清液IL-12 p70分泌含量。 结果 (1)与假手术组比较，UUO大鼠从第1天起，随着P-选择素以肾小管上皮细胞为主的小管间质表达，CD1a+CD80+DC以肾间质为主浸润；至第7天P-选择素上调且CD1a+CD80+DC显著聚集，两者明显相关且与肾小管间质病变程度显著相关。经PsL-EGFmAb处理后，大鼠肾组织P-选择素表达下调，CD1a+CD80+DC浸润减少，且肾小管间质损害程度减轻。(2)经TNF-α刺激炎性状态下，培养人DC成熟过程中基本不表达或低表达P-选择素，但持续高表达与P-选择素同属C型凝集素的DC-SIGN。经PsL-EGFmAb处理后，可明显抑制DC-SIGN及细胞内NF-κB基因表达，并相应抑制DC黏附共刺激分子表达、IL-12分泌及刺激T细胞增殖能力。 结论 DC也是肾小管间质炎症病变启动因素，针对P-选择素功能域的单抗对其浸润具抑制作用。此外，该单抗对人DC成熟与功能有调节效应，提示与抑制作为DC模式识别及黏附受体的DC-SIGN有关，并可能通过影响NF-κB途径起作用。     

Fabry病家系的α-半乳糖苷酶A基因突变研究

目的 通过检测3个Fabry病家系基因突变类型明确基因诊断,并进行家系成员的基因型检测.方法 通过PCR和直接测序的方法,对3个Fabry家系的先证者及部分家系成员外周血DNA进行α-半乳糖苷酶A编码GLA基因7个外显子及其相邻内含子的DNA序列检测.结果 （1）先证者1的GLA基因7号外显子内1142位点发生碱基缺失（1142delG）,1142位碱基G的缺失导致蛋白质翻译在390位氨基酸提前终止,该突变国内外均未见报道;（2）先证者2的GLA基因6号外显子内902位点存在1个错义突变,碱基G被A取代,导致其编码的第301位氨基酸由精氨酸变为谷氨酰胺（902G＞A,R301Q）;（3）先证者3的GLA基因3号外显子内484位点存在1个错义突变,碱基T被C取代,导致其编码的第142位氨基酸由半胱氨酸变为精氨酸（484T＞C,C142R）.在3个家系的部分成员中进行基因检测,检出GLA突变基因携带者共6例,其中男性半合子1例,女性杂合子5例,突变类型均与相应先证者符合.100条正常X染色体对照中均未发现上述位点异常.结论 本研究在3个Fabry病家系中检出3种GLA基因突变,其中1142delG为新发现的突变,并在3个家系的部分家系成员中检出男性半合子1例,女性杂合子5例.     

环磷酰胺冲击治疗狼疮性肾炎疗效观察

对大剂量环磷酰胺与甲基甲的松龙配合强的松冲击治疗重症狼疮性肾炎的疗效进行比较。结果表明环磷酰胺较甲基强的松龙缓解率高，稳定期长，副作用小，值得推广应用。     

原发性膜性肾病四联疗法的疗效

目的探讨四联疗法强的松、环磷酰胺、抗血小板粘附剂潘生丁、抗凝剂肝素治疗原发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy, IMN)的效果. 方法四联疗法治疗28例IMN,观察治疗前后血生化、24h尿蛋白定量、病理分期、小管间质病变程度与疗效的关系. 结果治疗后,IMN患者的24h尿蛋白定量显著下降(P＜0.01),血清白蛋白显著上升(P＜0.01),CH、TG显著下降(P＜0.05),总有效率为85.7%,其中缓解39.3%,改善46.4%. 结论四联疗法治疗IMN的疗效与病理分期及小管间质病变严重程度明显相关.病理分期Ⅰ～Ⅱ期伴或不伴轻度小管间质病变者,疗效最佳.四联疗法是治疗IMN的首选方案之一.     

腹部恶性淋巴瘤螺旋CT表现特征

目的 明确腹部恶性淋巴瘤的螺旋CT强化特征，提高影像诊断水平。资料与方法搜集经手术或病理证实的腹部恶性淋巴瘤41例。其中霍奇金病(HD)12例，非霍奇金淋巴瘤(NHL)29例。全部采用Siemens Somatom Plus4螺旋CT机行增强扫描。在CT图像上，观察受累淋巴结的大小、形态、密度以及淋巴结增大的解剖优势分布。结果 累及腹部淋巴结的39例中，75％HD和74％NHL淋巴结增大呈普遍均匀强化密度，25％HD和26％NHL呈均匀强化合并坏死密度。HD和NHL均优势地累及小网膜(38％)、肠系膜(36％)、胰腺周围(41％)、腹主动脉周围上部(79％)及下部(74％)淋巴结。5例胃肠恶性淋巴瘤均示胃肠壁不规则增厚，3例伴淋巴结增大。脾HD中，7例呈均匀密度增大，3例有占位征象，脾NHL中，5例呈均匀密度增大，4例有占位征象。结论 螺旋CT显示的腹部恶性淋巴瘤淋巴结及结外器官病理改变，有利于临床肿瘤的分期及疗效的判定。     

核心蛋白聚糖基因治疗肾功能衰竭大鼠的实验研究

目的 利用已转染核心蛋白聚糖(DCN)的成纤维细胞可表达DCN,以中和肾功能衰竭(肾衰)大鼠肾组织内增高的TGF-β1活性,探索基因治疗肾功能不全的新途径。方法 选用雄性SD大鼠在无菌条件下采用5/6肾脏大部分切除。假手术组(A组)6只,5/6肾切除肾衰大鼠模型建立后随机分组,手术对照组(不予任何处理,为B组)10只,空白对照组[成纤维细胞FB(LXSN)细胞处理组,为C组110只,治疗组[FB(LDCNSN)细胞处理组,为D组]10只。4周后观察体重、血脂、肾功能、肾组织病理学变化,并应用免疫组织化学方法检测肾组织内TGF-β1和DCN的表达。结果 经不同处理4周后,各组大鼠在体重和血脂方面各组之间差异无显著性意义。D组大鼠BUN、Scr水平与C组相比有显著下降(P<0.05),而与其基础值相比较虽有所升高,但差异无显著性意义。D组肾衰大鼠4周后,DCN在肾组织内的表达明显增加,与各组比较,差异有显著性意义;而TGF-β1的表达与B组和C组比较差异无显著性意义。同时,病理上也显示D组大鼠肾间质损害明显减轻,与B组和C组比较,差异有显著性意义。结论 通过转染DCN的成纤维细胞转导至肾脏,可在肾脏局部表达DCN。高表达的DCN可改善肾纤维化,延缓肾衰的进程。     

两侧肾周间隙之间及其与盆腔腹膜外间隙的交通研究进展

腹膜后间隙是指后腹膜与腹横筋膜之间的解剖间隙及其解剖结构的总称。对腹膜后间隙的解剖描述 ,过去教科书里将它简单地分为肾圆锥和肾旁脂肪体。 194 1年Congdon等[1] 从尸体解剖中发现 ,腹膜后间隙在肾周间隙的前、后均可能存在潜在的另外间隙。 1972年Meyers[2 ] 利用尸体断面解剖和间隙灌注对比剂后行X线摄影 ,证实了Congdon等的发现 ,并将腹膜后间隙分为三个明确的解剖间隙 ,即肾周间隙、肾旁前间隙、肾旁后间隙。其中 ,肾周间隙由肾脏前方的肾前筋膜和后方的肾后筋膜所限制 ,两层筋膜在外侧融合成圆锥侧筋膜 ,后者向前外侧伸延 ,经…     

树突状细胞：肾脏疾病干预调节的新靶标

肾脏疾病的发生、进展与肾脏固有细胞激活和炎症细胞的浸润密切相关。以往研究主要集中在肾脏固有细胞和巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞上。人们对树突状细胞（DC）在肾脏内的分布和作用不甚清楚，且由于对DC的形态、结构及表型缺乏了解，曾将DC误认为单核及巨噬细胞。随着免疫学尤其细胞分子生物学的发展，人们对DC的结构、表型、迁移成熟及功能有了较全面和深入的了解。目前已证实，动物和人肾脏内均存在DC的分布，在组成肾间质的两大细胞组份——肾成纤维细胞和免疫细胞中，DC在后者中所占比例最高。