家兔的麻醉与插管

家兔是常用的实验动物,其实验过程中各种操作尤其是麻醉与插管是科研实验成败的关键。现重点阐述家兔麻醉与插管的经验。     

对80例根管治疗失败病例的临床分析

目的 探讨根管治疗(RCT)失败的原因以及再治疗的方法.方法 我科门诊在2009年5月至2011年10月期间,进行根管治疗的病例中,收集失败的病例80例,经过常规检查后再治疗,并观察其效果.结果 在80例失败病例中,37例为根管欠充超充,16例为根管遗漏,19例合并牙周病,8例术后牙体损伤.经过再治疗后,64例症状得到改善或消失,16例疗效不明显,成功率为80%.结论 不完善的根充和根管遗漏是导致根管治疗失败的主要原因,经再治疗可取得一定疗效.     

腹膜透析患者家属抑郁状况与患者抑郁的相关性分析

目的了解连续性不卧床腹膜透析（CAPD）患者家属的郁症状态及其与患者抑郁的相关性,为实施进一步的医疗护理干预,提高患者和其家属的生活质量提供依据。方法对53例CAPD患者及其家属采用抑郁自评量表（SDS）进行抑郁状况调查。结果30例（56．6％）患者、13名（24．5％）家属存在抑郁症,家庭收入、患者医疗付费方式、患者有无并存疾病以及透析时间不同其抑郁发生率差异有统计学意54．（P〈0．05．P〈0．01）;患者家属抑郁评分与患者抑郁呈显著正相关（P〈0．05）。结论CAPD患者家属抑郁状态与多种因素相关,并与患者的抑郁发生有相关性;应及时提供心理干预,以降低CAPD患者及其家属的抑郁发生率。     

慢性肾脏病患者维生素D不足与缺乏

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏的患病率,为合理的维生素D治疗提供依据。 方法 对358例住院CKD患者的临床资料进行回顾性分析。用酶标法测定血清25（OH）D3水平,并常规检测血红蛋白（Hb）、Scr、BUN、CO2CP、白蛋白(Alb)、血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）等。分析25（OH）D3水平与临床指标的关系。 结果 358例患者的25（OH）D3平均水平为（18.58±11.7） µg/L,显著低于正常值（P < 0.01）;CKD1~5期患者25（OH）D3水平分别为（25.84±9.71）、（20.76±6.99）、（20.40±17.02）、（19.49±11.29）和（14.16±7.98） µg/L。维生素D缺乏患病率为39.66%;在CKD1~5期中分别为5.00%、17.50%、37.21%、42.37%和57.14%,患病率随CKD分期逐级增加。维生素D不足患病率为44.97%,在CKD1~5期中分别为72.50%、47.50%、45.35%、33.90%和40.60%。维生素D缺乏及不足患病率为84.63%,在CKD1~5期中分别为77.50%、65.00%、82.56%、76.27%和97.74%,CKD各期间差异无统计学意义。单因素相关分析显示,25（OH）D3与Hb（r = 0.163）、Alb（r = 0.291）、Scr（r = -0.236）、eGFR（r = 0.156）和iPTH（r = -0.178）相关（P < 0.01）。多元线性回归分析显示,25（OH）D3与Alb呈正相关,而和iPTH、Scr呈负相关。CRP、钙磷乘积等与25（OH）D3无相关。按K/DOQI指南,根据25（OH）D3和iPTH水平,CKD3~5期患者符合维生素D治疗指征的比例分别为87.20%、83.05%和26.31%;而仅根据iPTH水平,符合治疗指征的比例仅为16.28%、35.59%和26.31%。 结论 CKD患者维生素D缺乏和不足患病率高。Alb、Scr和iPTH是CKD患者维生素D水平的重要影响因子。应在CKD人群中开展维生素D水平检测,并早期、合理治疗维生素D缺乏和不足。     

原发性局灶节段性肾小球硬化ACTN4和SYNPO基因启动子的突变

目的 探讨散发性原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）患者中ACTN4和SYNPO基因启动子区突变的致病作用。 方法 盐析法提取82例FSGS患者外周血基因组DNA,经引物设计及PCR扩增后测序。突变位点经转录因子结合模拟软件筛选,pGL3-Basic构建表达载体与pRL-SV40质粒瞬时共转染PC12细胞,双荧光素酶法检测基因表达。检测患者父母头发DNA。免疫荧光检测患者肾组织?琢-actinin-4和synaptopodin蛋白表达。 结果 3例ACTN4基因突变分别为1－34C>T、1－590delA和（1－1044delT）+（1－797T>C）+（1－769A>G）。2例SYNPO基因突变分别为1－24G>A和1－851C>T。1例患者分别接受父母1－1044delT和 1－797T>C变异。除1－1044delT组外,变异组荧光素酶表达强度比正常组有不同程度下降,与突变患者肾组织?琢-actinin-4和synaptopodin免疫荧光强度下降基本相符。 结论 ACTN4和SYNPO基因启动子区顺式作用元件区的变异影响基因的转录,可能在散发性FSGS发病中起作用。     

多囊肾病患者行连续性不卧床腹膜透析及血液透析的疗效比较

目的 对比进入终末期肾病（ESRD）的多囊肾病（PKD）患者行连续性不卧床腹膜透析（CAPD）及血液透析（HD）治疗的临床疗效。 方法 回顾性分析2001年1月至2007年12月期间在我科行透析治疗3个月以上的PKD患者,共29例患者入选,分为CAPD组（10例,34.5％）和HD组（19例,65.5％）,选择10例年龄及性别与CAPD组匹配非PKD的CAPD患者作为对照组。记录患者一般资料、透析初始资料、并发症、生存时间、退出透析或死亡等结局。采用Kaplan-Meier法,Log-Rank检验进行生存分析。 结果 CAPD组1年、3年及5年存活率分别为 90％、75％及25％;HD组为94.4％、67.6％及48.3％;对照组为83.3％、44.4％及22.2％,3组患者存活率差异无统计学意义（P > 0.05）。CAPD组与对照组Kt/V[（2.09±0.97）/周比（1.93±0.59）/周]、Ccr[（58.5±9.1） L&#8226;周-1&#8226;（1.73 m2）-1比（55.0±9.5）L&#8226;周-1&#8226;（1.73 m2）-1]、腹膜炎的发生率（0.62次/病人年比0.30次/病人年）、首次腹膜炎时间[（23.5±4.0）个月比（20.0±15.8）个月]、腹透管出口感染次数（0 次比 1次）、发生疝的例数（1例比0例）、腹透液渗漏的发生次数（0次比0次）差异均无统计学意义（均P > 0.05）。HD组2例发生脑出血（10.5％）,皆死亡;10例（52.6％）发生囊肿出血,其中5例因反复囊肿出血行手术治疗;2例因出血严重行单侧肾脏切除。CAPD组无脑出血发生,仅1例（10％）发生囊肿出血,该囊肿出血患者经保守治疗后好转。HD组出血并发症高于CAPD组（P < 0.05）且较严重。 结论 PKD患者与非PKD患者行CAPD治疗其预后及并发症的发生比例类似。PKD患者行CAPD治疗与HD治疗的预后同样较好,且行CAPD时出血并发症的风险较少。除非透析前存在疝或患者不耐受,PKD肾衰竭患者既可选择HD也可选择CAPD作为初始的肾脏替代治疗方式,PKD不是CAPD治疗的禁忌证。     

上海市脑血管疾病住院患者慢性肾脏病调查研究

目的 调查上海城市脑血管疾病住院患者的慢性肾脏病（CKD）发生情况及其并发症,从而有助高危人群中CKD的早发现、早诊断和早治疗。 方法 收集上海市瑞金医院、第九人民医院、新华医院、解放军第八五医院、仁济医院5家医院神经内科2007年6月至2008年2月间住院的脑血管疾病患者的临床资料。所有患者均分别经脑CT、脑血管CT（CTA）、磁共振成像（MRI）、脑血管MRI（MRA）及经颅多普勒超声（TCD）确诊。对患者进行肾脏损伤指标（Scr、尿常规+沉渣镜检、尿微量白蛋白/肌酐比值）及相关危险因素（血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、胸部X线片、心电图等）的检测。Scr检测统一在瑞金医院检验中心进行。采用MDRD复杂公式估算GFR,并根据K/DOQI指南进行CKD分期。 结果 共调查脑血管疾病住院患者1014例,男性559例,女性455例,平均年龄（68.56±12.17）岁。病因依次为缺血性脑血管疾病（708例）、出血性脑血管疾病（197例）和短暂性脑缺血发作（TIA）（109例）。11.2%的患者伴有微量白蛋白尿(MAU),而24.8%患者为显性蛋白尿。脑血管疾病患者的CKD患病率为47.7%;CKD 1~5期分别占该人群的6.90%、14.69%、21.60%、2.56% 和1.97%。多因素Logistic回归提示,影响脑血管疾病患者短期（30 d）预后的危险因素为蛋白尿（OR = 1.69,P = 0.0005）、空腹血糖升高（OR = 1.67,P = 0.0005）和贫血（OR = 1.37,P = 0.04）。 结论 首次在我国进行脑血管疾病人群中肾功能情况调查分析,报道了上海脑血管疾病人群中CKD流行病学数据。脑血管疾病住院患者中CKD的发生率为47.7%。对该人群进行CKD评估,尤其是在早期进行尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）筛查尤为重要。     

蛋白酶体抑制剂对肾间质成纤维细胞增殖、凋亡及其相关蛋白的影响

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下的大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）增殖、凋亡及其相关蛋白的影响。 方法 用5 μg/L的TGF-β1作用于NRK-49F。不同浓度（0~5 μmol/L）MG-132预处理NRK-49F细胞后,MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;DNA凝胶电泳法观察细胞的凋亡情况;Western印迹检测p53、p27、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的变化。 结果 TGF-β1（5 μg/L）可促进NRK-49F细胞增殖,而MG-132（0.25~5 μmol/L）呈剂量依赖性地抑制这种效应,使细胞生长停滞在G1期。TGF-β1（5 μg/L）单独不能诱导NRK-49F的凋亡（3.880%±0.365%比4.723%±1.582%）,而MG-132（0.10、0.25、0.50、0.75、1.00、2.50 μmol/L）预处理可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡（调亡率分别为8.8％、18.7％、22.8％、31.3％、37.7％、38.9％）。MG-132（2.5 μmol/L）+TGF-β1组及 MG-132（2.5 μmol/L）组在DNA电泳中呈典型的梯状条带现象。Western印迹结果显示,MG-132可剂量依赖性地激活TGF-β1诱导的细胞周期及凋亡相关蛋白p53蛋白表达,促进caspase-3的活性片段产生,Bcl-2表达下调,并能使Bax和p21表达上调,但对p27没有明显的影响。 结论 MG-132可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖,并促其凋亡。该作用可能与MG-132对细胞周期及凋亡相关蛋白p53、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax的调节有关,提示泛素蛋白酶体抑制剂可能成为将来防治肾间质纤维化的一个潜在的治疗手段。     

高葡萄糖钳夹技术在评估糖尿病患者胰岛B细胞功能中应用探讨

目的探讨高葡萄糖钳夹技术（HGCT）在糖尿病患者胰岛B细胞功能评估中的应用。方法研究对象分为糖尿病非胰岛素注射组（NIns组,n=8）和糖尿病胰岛素注射组（Ins组,n=10）及正常对照组（NC组,n=10）。用改良评估法与传统计算方法计算HGCT过程中胰岛素增加值,评价对糖尿病患者胰岛B细胞功能。结果NIns组按胰岛素增加值计算有8例判为第一时相胰岛素分泌（1PH）减退,6例判为第二时相胰岛素分泌（2PH）及最大胰岛素分泌量（MIS）减退,与传统计算方法比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Ins组按传统法计算的1PH、2PH及MIS均高于NIns组,与临床实际情况不符,而按胰岛素增加值计算Ins组的△2PH及△MIS均低于Nlns组。结论对于需外源性胰岛素治疗的2型糖尿病患者,改良计算法优于传统计算法。     

外伤性视神经病变不同治疗方法的临床研究

目的 比较外伤性视神经病变(TON)患者经鼻内镜下视神经管减压术(EOND)与单纯药物治疗的临床疗效.方法 回顾性研究1999年8月～2008年1月TON患者临床资料.88例患者被分为EOND组(42例)和单纯药物治疗组(46例),对比两者之间疗效差异;根据受伤至手术的间隔时间不同,将手术组分为伤后7d以内手术组与7d以后手术组,比较疗效差异.结果 ①药物组与手术组比较,两者之间差异均有统计学意义(P=0.040,P=0.030),手术疗效优于药物治疗.②接受手术患者中,伤后7d以内手术组与7d以后手术组比较,两者之间差异有统计学意义(P=0.029),7d以内手术组优于7d以后手术组.结论 联合手术治疗的疗效优于单纯药物治疗;手术时间以伤后7d以内为佳.