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FLT3基因内部串联重复突变与急性白血病的关系及临床意义 总被引:11,自引:4,他引:11
目的 研究FLT3基因的内部串联重复 (internaltandemduplication ,ITD)突变与急性白血病的关系及临床意义。方法 采用PCR方法分析 14 3例急性髓系白血病 (AML)、2 5例急性淋巴细胞白血病 (ALL)、2例急性杂合性白血病 (AHL)、17例骨髓增生异常综合征 (MDS)和 7例慢性粒细胞白血病急变期 (CML BC)患者骨髓单个核细胞中FLT3基因外显子 14和 15中ITD突变 ,分析FLT3 ITD阳性AML患者的临床特征及疗效。结果 14 3例AML患者中 37例 (2 5 .9% )FLT3 ITD阳性 ,其中 5 3例M2 中 10例、4 0例M3 中 15例、2 0例M4中 4例、2 3例M5中 8例。在 2 5例ALL、2例AHL、17例MDS和 7例CML BC患者中未检测到FLT3 ITD突变。对其中 5例特征性突变测序结果显示 ,ITD位于外显子 14 ,长度为 2 1~ 6 0bp ,3例为单纯串联重复 ,2例同时出现插入序列 ,均未改变FLT3阅读框架。临床研究表明 ,FLT3 ITD突变在染色体核型正常患者中占有较高比例 (P <0 .0 5 ) ,FLT3 ITD阳性患者外周血白细胞数高 (P <0 .0 5 ) ,化疗后完全缓解率低 (P <0 .0 5 )。结论 FLT3 ITD突变多见于M3 、M5患者 ,为框内突变 (Inframemutation)。FLT3 ITD阳性的AML患者外周血白细胞数高 ,化疗后完全缓解率低 相似文献
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鼻咽癌是华南地区常见肿瘤,其发病与遗传、EB病毒、环境等因素关系密切。鼻咽癌的治疗以放疗为主。但是在临床上鼻咽癌即使经过及时、正规的根治性放射治疗或综合放化疗,也难免有部分患者出现鼻咽和/或颈部淋巴结的复发。马骏等[1]报道621例鼻咽癌患者经过放疗后5年发生鼻咽和/ 相似文献
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2000年11月至2003年11月,对我院收治的经常规外照射后局部未控或复发的34例鼻咽癌患者行分次立体定向放射治疗(FSRT),近期疗效良好,现报告如下。 相似文献
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目的 比较后程加速超分割适形放疗联合化疗与单纯常规放疗治疗食管癌的临床疗效及副作用.方法 93例食管癌患者随机分成单放组(45例)和放化组(48例).放化组的化疗方案为CF 200 mg,d1~5;5-Fu 500 mg/m2,d1~5;CDDP 25 mg/m2,d1~3;化疗结束后3~7 d开始放疗,放射治疗采用6 MV X线照射,先设前后野DT 40~42 Gy/4~4.2周后,重复上述化疗方案,从第5周起进行加速超分割适形放疗,24~26 Gy/1.5~2周,放疗结束后再化疗2个周期.单放组采用全程常规分割1.8~2.0 Gy/(次·d),5次/周,DT 60~70 Gy,6~7周完成.结果 单放组和放化组有效率分别为62.2%和87.5%;1,3,5年生存率分别为65.8%和83.2%,23.2%和38.8%,10.2%和18.1%.中位生存期分别为9.8和15.2个月.两组比较差异有显著性P<0.05).放化组发生放射性食管炎、WBC值下降等高于单放组.结论 后程加速超分割适形放疗联合化疗治疗食管癌,可以提高疗效,延长生存期,虽毒副反应略增加,但患者均可耐受. 相似文献
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目的 分析儿童骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床特,最及预后.方法 根据2000年世界卫生组织(WHO)造血以及淋巴组织肿瘤分类方案中关于MDS的最新分型标准对1980年1月至2005年2月于天津市儿童医院就诊的16例儿童MDs患者进行重新分型,对患儿临床表现、临床转归等情况进行分析.并对部分患儿进行随访以观察患者的临床预后.结果 部分患者于短期内迅速转化为急性白血病,绝大多数患者于诊断1年左右死亡,临床预后差.结论 儿童MDS患者病程预后与成人患者明显不同,病情进展迅速,临床预后欠佳,应进一步加强对此类患者的临床重视与研究. 相似文献
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研究了增渗剂和离子导入技术对尼莫地平(NM)体外经皮渗透性的作用,渗透促进剂如3%和5%月桂氮卓酮及10%油酸的20%丙二醇溶液能增加药物的渗透性(P<005),其增渗比分别为466、439及1264.离子导入技术能够显著增加药物的渗透性(P<001),渗透比为803.同时表明10%油酸和3%的月桂氮卓酮丙二醇溶液与离子导入并用,渗透比为15、85、892. 相似文献
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目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Pg)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨Pg对牙龈血管内皮细胞的毒性作用。方法:以厌氧袋法培养Pg,原代培养HUVEC,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)观察HUVEC的增殖状态。结果:活的和灭活的Pg都剂量依赖性地抑制HUVEC的增殖,活的Pg作用比灭活的Pg更为强烈,而Pg毒力株W83和非毒力株ATCC33277对HUVEC增殖的影响无显著差异。结论:Pg可能通过损伤牙龈组织的血管内皮细胞加重局部的炎性反应,可能是Pg诱导牙周组织破坏的病理机制之一。 相似文献
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