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41.
目的 探讨鼻咽癌患者EBV感染与细胞免疫水平变化的相关性. 方法 采用PCR技术和流式细胞术(FCM),检测55例鼻咽癌患者EBV感染状况和细胞免疫水平,分析二者的相关性,并与40例健康体检者对比分析.结果鼻咽癌患者外周血CD3+细胞、CD4+细胞明显减少,CD4+/CD8+比值明显下降,NK、CIK细胞占外周血淋巴细胞总数的百分比明显增高,与正常组比较差异有显著性(P〈0.01);EBV阳性患者与阴性患者比较,CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+/CD8+比值有明显差异(P〈0.01),而NK细胞、CIK细胞占外周血淋巴细胞总数的百分比无明显差异(P〉0.05).结论 EBV感染进一步抑制NPC患者细胞免疫功能,使病情进一步发展.监测EBV感染状况和细胞免疫水平,对鼻咽癌早期诊断、病情进展判断具有积极的临床意义. 相似文献
42.
141例结直肠癌患者手术治疗前后血管内皮生长因子、血小板计数比较及其相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨结直肠癌患者手术治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平与血小板计数的相关关系。[方法]应用酶联免疫吸附试验(双抗夹心ELISA法)和血小板计数方法检测141例结直肠癌患者手术治疗前后及39例结直肠良性疾病患者血清VEGF水平和血小板计数,分析影响因素和相关性。[结果]141例结直肠癌患者血清VEGF水平(583.46±347.97pg/ml)和血小板计数(343.83×10^9±153.08×10^9/L)显著高于结直肠良性疾病患者血清VEGF水平(271.68±117.29pg/m1)和血小板计数(192.23×10^9±60.34×10^9/L)(P=0.00);手术和临床分期是影响结直肠癌患者血清VEGF水平及血小板计数的因素;结直肠癌患者血清VEGF水平与血小板计数密切相关(r=0.786,P=0.00)。[结论]血清VEGF水平必须结合血小板计数才能准确评价结直肠癌患者血清血管内皮生长因子水平。 相似文献
43.
[目的]探讨乳腺癌患者外周血血小板膜糖蛋白CD62P、CD63水平变化的临床意义。[方法]采用流式细胞术检测40例健康人(正常对照组)和41例术前乳腺癌患者外周血血小板膜糖蛋白(CD62P、CD63)水平。[结果]乳腺癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平(单纯血小板活化水平:CD62P2.04%±1.41%,CD63 1.64%±0.93%;黏附在细胞上的血小板活化水平:CD62P 12.54%±8.35%,CD6318.27%±14.86%;外周血血小板总的活化水平:62P2.58%±1.69%,CD63,2.21%±1.24%)明显高于正常对照组(单纯血小板活化水平:62P 1.04%±0.45%,CD630.64%±0.29%;黏附在细胞上的血小板活化水平:62P2.19%±0.85%,CD63 3.23%±1.64%;外周血血小板总的活化水平:62P 1.48%±0.40%,CD631.29%±0.35%),差异有显著性(P〈0.01)。乳腺癌患者62P、CD63水平变化分别受年龄、临床分期、手术与否及肿瘤有无转移等因素影响。[结论]外周血血小板膜糖蛋白水平可能成为监测乳腺癌患者病情进展的动态指标。 相似文献
44.
双氢青蒿素对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨双氢青蒿素对Lewis肺癌小鼠的抑瘤效应及其作用机制。方法C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞(2×10^6)50只,随机分为5组,分别为生理盐水组、阳性对照顺铂组、双氢青蒿素高、中、低剂量组,检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用流式细胞术进行TUNEL分析和凋亡相关基因及其表达改变的检测。结果双氢青蒿素中、高剂量组体重较生理盐水组增加明显,其抑瘤率分别为53.5%及59.2%;流式细胞术TUNEL检测结果显示,其作用细胞凋亡和坏死同时存在。FCM法分析其对肺癌组织凋亡相关基因检测表明中、高剂量组Fas、p53等凋亡基因上调,Bcl-2抑制凋亡基因下调。结论双氢青蒿素对Lewis肺癌小鼠肺癌生长具有一定的抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关。 相似文献
45.
目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及其作用机制.方法:C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞(2×106)50只,随机分为5组,分别为生理盐水组、阳性对照顺铂(DDP)组和DHA高、中、低剂量组,检测各组小鼠的体质量变化和抑瘤率,应用流式细胞术进行瘤细胞的DNA倍体分析.结果:生理盐水组小鼠体质量比DHA高、中剂量增加明显,DHA低剂量抑瘤率为7.01%,较生理盐水组差异无统计学意义(t=0.872,P=0.395),中高剂量组抑瘤率分别为53.50%及59.24%,与生理盐水组比较差异有统计学意义(t=8.541,P=0..000;t=13.566,P=0.000),但抑瘤率均低于DDP组的92.36%,差异有统计学意义(t=-6.871,P=0.000;t=-9.667,P=0.000).流式细胞术检测DHA能诱导肿瘤细胞凋亡,并能影响肿瘤的细胞周期,G0/G1期及G2/M期细胞数大量减少,细胞被阻滞在S1期,与生理盐水组比较,差异均有统计学意义,P值均为0.000.结论:在一定剂量范围内,口服DHA对Lewis小鼠肺癌有明显的抑制作用,可促进肿瘤细胞凋亡. 相似文献
46.
目的 探讨蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌抑瘤效应及其作用机制.方法 C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞(4×105/只)60只,随机分为6组,分别为①生理盐水(NS)组;②单用蒿甲醚(ARE)组;③单用顺铂(DDP)组;④先给蒿甲醚后给顺铂组;⑤先给顺铂后给蒿甲醚组;⑥蒿甲醚与顺铂同时给药组.观察各组小鼠的治疗反应、瘤体积变化和抑瘤率,并评价两药联用的抑瘤作用.探讨蒿甲醚与顺铂联用时,不同给药顺序下抑瘤率的变化.瘤组织进行HE染色病理检查和应用流式的方法分析细胞周期及凋亡.结果 联合给药组肿瘤体积较生理盐水组瘤体积增长明显缓慢,而且明显慢于单用蒿甲醚或顺铂组;与生理盐水组比较,蒿甲醚组与顺铂组瘤体积增长速度较缓慢.蒿甲醚组与顺铂组抑瘤率分别为36.44%及50.29%,联合用药时(先用蒿甲醚组、先用顺铂组、同时用药组)抑瘤率分别为62.15%,65.54%,66.67%,与单用蒿甲醚或顺铂组比较有差异(P<0.05).在联合用药组之间抑瘤率没有差异(P>0.05).应用金氏公式评价蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用:联合给药时3种给药方式下其q值均:0.85 <q<1.15,表明蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用.肿瘤组织HE染色发现:联合用药组瘤组织大片坏死,瘤组织内及其周围微血管少见.应用流式的方法对瘤组织进行细胞周期及凋亡检测发现:联合用药组细胞大多阻滞在G0/G1期及S期,而进入G2/M期得细胞相对较少;同时联合用药组细胞的凋亡率及坏死率明显高生理盐水组及单药蒿甲醚组或顺铂组(P<0.05).结论 蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用,其机制可能与细胞周期的阻滞、诱导肿瘤细胞凋亡及促进肿瘤细胞坏死有关. 相似文献
47.
48.
肝癌患者外周血血小板活化标志物检测及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肝癌患者外周血血小板活化标志物水平变化的特点及临床意义。方法:采用流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测35例肝癌患者外周血血小板活化标志物水平,并与40例健康体检者作对比分析。结果:肝癌患者外周血血小板活化标志物检测水平[单纯血小板活化水平:CD62P(2·44±1·50)%,CD63(2·02±1·22)%;黏附在细胞上的血小板活化水平:CD62P(18·42±12·18)%,CD63(19·37±12·73)%;外周血血小板总的活化水平:CD62P(3·43±1·80)%,CD63(2·94±1·50)%]明显高于正常对照组[单纯血小板活化水平:CD62P(1·04±0·45)%,CD63(0·64±0·29)%;黏附在细胞上的血小板活化水平:CD62P(2·19±0·85)%,CD63(3·23±1·64)%;外周血血小板总的活化水平:CD62P(1·48±0·40)%,CD63(1·29±0·35)%],差异有统计学意义,P值均为0.000。肝癌患者外周血血小板活化标志物水平受年龄、临床分期及肿瘤是否转移的影响,而不受性别的影响。结论:外周血血小板活化标志物水平可能成为监测肝癌患者病情进展的动态指标。 相似文献
49.
患者,男性,44岁。入院前五小时在深约五米的竖井内工作时,气焊火花将竖井内供热管道外聚苯乙烯保温层、玻璃纤维及沥青防腐层等引燃失火致伤,在井下滞留约1分钟后获救。以面、颈、四肢火焰烧伤16%深Ⅱ度~Ⅲ度(Ⅲ度7%)合并中度吸入性损伤入院。 相似文献
50.
目的:探讨双氢青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及其作用机制。方法:50只C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞(2×10^6),随机分为5组,分别为生理盐水组,阳性对照顺铂组,双氢青蒿素高、中、低剂量组(150、100、50mg/kg),检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用流式细胞术进行瘤细胞的DNA倍体分析。结果:双氢青蒿素中、高剂量组体重无生理盐水组增加明显,其抑瘤率分别为53.50%及59.24%;流式细胞术检测双氢青蒿素能诱导肿瘤细胞凋亡,并能影响肿瘤的细胞周期,G0/G期及G2/M期细胞数大量减少,细胞被阻滞在S1期。结论:口服双氢青蒿素对Lewis小鼠肺癌有明显的抑制作用,可促进肿瘤细胞凋亡。 相似文献