神经内分泌癌的诊断和治疗

目的本文报道7例神经内分泌癌,结合文献复习该病的诊断及治疗.方法 1992～2003年我科收治7例经病理证实的神经内分泌癌, 来源于皮肤2例,胰腺1例,肺部1例,鼻腔2例,颈部1例.治疗:均采用放疗和/或化疗综合治疗为主,放疗采用6mV-X射线或60Coγ射线,6例放射治疗前后以表阿霉素(EPI)为主联合顺铂(DDP)等药化疗3～6个周期.结果目前存活病人3例,1例已存活2年,1例存活1年,1例存活6月,死亡病例存活均未超过2年,均死于局部未控和远处转移.结论神经内分泌癌不易和小细胞肿瘤鉴别,确诊需行免疫组化或电镜检查,为高度恶性肿瘤,发现时多数病变范围广泛,对放疗和化疗敏感,但生存时间短.     

帕米膦酸二钠同期放化疗治疗乳腺癌骨转移的疗效观察

目的观察帕米膦酸二钠(博宁)加同期放化疗和同期放化疗治疗乳腺癌骨转移的疗效及安全性。方法将62例乳腺癌骨转移患者随机分为治疗组(31例)和对照组(31例)。治疗组静脉滴注博宁90 mg加同期放化疗,对照组单纯行同期放化疗。结果治疗组与对照组止痛有效率、活动能力改善率、生活质量提高率,骨质修复有效率分别为96.8%,93.5%,96.7%,71.0%和74.2%,71.0%,64.5%,38.7%,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组毒副反应较轻,差异无统计学意义(P>0.05)。结论博宁同期放化疗对乳腺癌骨转移患者,在止痛,活动能力,生活质量改善和骨质修复方面有明显疗效。     

抑制mdr1基因对宫颈癌放射增敏的体内实验研究

目的:探讨用反义技术抑制mdr1基因对放射治疗宫颈癌移植瘤的影响。方法:研究分脂质体组、正义寡核苷酸组和反义寡核苷酸组;用RT-PCR检测宫颈癌移植瘤组织放射治疗前后mdr1表达水平的变化。测定各组肿瘤瘤重,计算抑瘤率。用RT-PCR和免疫组织化学法测定VEGF和Ku70的表达。结果:mdr1反义寡核苷酸能有效地抑制mdr1基因表达,经脂质体介导的mdr1反义寡核苷酸作用的宫颈癌移植瘤经射线照射后其抑瘤率较正义寡核苷酸组及单纯照射组明显增加,VEGF蛋白和Ku70表达显著下调,与各对照组有显著差异(P0.05)。结论:mdr1反义寡核苷酸通过抑制mdr1基因降低宫颈癌移植瘤的放射抗性。其辐射增敏作用可能与下调照射后肿瘤组织VEGF和Ku70表达有关。     

Graves’眼病的放射治疗

Graves’眼病（Graves’Ophthalmopathy，GO）是与Graves’甲亢关系密切的器官特异性自身免疫疾病，Graves’病患者中约有20％～40％临床上有明显的眼部表现，通过灵敏的显像技术在大部分患者中可发现亚临床期眼病。85％的GO病例在疾病的18个月内出现。有眼部症状患者中有90％都有甲亢的表现。女性发病率约为男性的6倍。对于特定抗甲状腺治疗方法和GO发病率之间的关系仍有争议。回顾性和前瞻性资料表明，经I^131放射性切除的患者中33％有症状和体征的恶化，而经抗甲状腺药物或手术治疗后出现GO恶化的比例是10％～16％。甚至一项研究发现：I^131治疗后，有56％的GO患者较治疗前加重；若同时皮质激素全身性给药则能预防病情恶化。吸烟与GO患病率和严重程度的联系也被证实。     

加速超分割放射治疗肺鳞癌前瞻性研究

加速超分割放射治疗肺鳞癌前瞻性研究陈绪元，雷自重，张菊，吴永忠，戴晓波，陈晓品，张玲重庆医科大学临床学院肿瘤科（重庆６３００４２）为探索一种照射方法既能提高肺鳞癌局控率和生存率，又不增加正常组织的近期放疗反应和远期并发症。我院从１９９２年２月～１９９...     

平消胶囊合并放疗治疗中晚期恶性肿瘤的初步临床观察

为了探讨平消胶囊合并放疗治疗中晚期恶性肿瘤的疗效，我们进行了平消胶囊合并放疗与单纯放疗的初步前瞻性临床研究。结果表明综合组的肿瘤完全消退率为７０％，优于对照组的４５％（Ｐ＜０．０５）。综合组的临床症状，卡氏评分，血象、免疫球蛋白及淋巴细胞转化率等指标，平均值较对照组为优（Ｐ＜０．０５—０．００１）。综合组放疗毒副反应也较轻，能被广大癌症病人接受。初步认为平消胶囊具有放疗增效、减毒等作用．是一种较好的复方抗癌中成药，尚待大宗病例进行随机分组对照临床研究作出结论。     

恶性肿瘤放射治疗技术进展

放射治疗已有100多年历史,已成为肿瘤综合治疗的重要组成部分.大约70%的恶性肿瘤患者,在其病程的某一时期需要不同目的的放射治疗参与,包括根治性放疗、辅助性放疗或姑息性放疗.肿瘤放射治疗学包括放射治疗物理学(放射治疗技术)、临床放射生物学和肿瘤放射治疗临床三大部分,其中随着计算机技术和医学影像学的发展,放射治疗物理学(放射治疗技术)成为发展最迅速的领域.     

MUC1胞内段抑制剂GO-201对人肺腺癌A549放射敏感性作用研究

目的：研究MUC1胞内段（MUC1-CT）抑制剂GO-201对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响。方法：MTT检测不同剂量以及不同时间GO-201对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率;克隆形成实验检测GO-201对A549细胞放射增敏作用,单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算Dq、D0、SF2值和放疗增敏比（sensitizing enhancing vatio,SER）;流式细胞术检测各实验组细胞活性氧水平,Western blot法检测锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）表达变化。结果：MUC1-CT抑制剂GO-201可抑制肺腺癌A549细胞的增殖,其作用24、48、72 h IC50值分别是30.79、23.32、13.60 ?滋mol/L。并且对肺腺癌A549细胞具有放射增敏作用,其放疗增敏比SER为1.14;联合照射组中,A549细胞活性氧水平明显升高（F=12.019,P=0.008）,Mn－SOD蛋白表达量明显下降（F=5.465,P=0.048）,与对照组比较差异具有统计学意义。结论：MUC1-CT抑制剂GO-201可增加人肺腺癌A549细胞的放射敏感性。     

MUC1与肿瘤：信号通路和临床研究

MUC1是一种异源二聚体跨膜糖蛋白,由氮端亚单位（MUC1-N）和碳端亚单位（MUC1-C）组成。MUC1在多种上皮来源的肿瘤组织中异常表达,其与肿瘤的发生发展密切相关。MUC1-N可与细胞间黏附分子-1、E-选择素和半乳凝素-3相互作用并且通过MUC1-C调节信号传导,MUC1-C可与表皮生长因子受体家族和其他酪氨酸激酶受体相互作用并且参与PI3K→AKT、MAP、NF-κB、Wnt、STAT、P53和Erα信号通路,因此MUC1与肿瘤的增殖、侵袭转移和化疗耐药密切相关。本研究阐述了MUC1-N和MUC1-C与其他分子相互作用以及在激活肿瘤相关信号通路中的作用,最后回顾了MUC1-N单抗、MUC1-C小分子肽和MUC1疫苗在临床试验阶段的研究情况。