血清miRNA生物标志物对NSCLC的诊断价值

目的 探讨在可切除的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者血清中循环miRNA的表达。方法 应用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)在训练集中检测115名患者和69名健康对照组的术前血清样本中的miR-15b-5p的表达量。用荧光量子点液相微珠在验证集中进一步确认在91名非小细胞肺癌患者和66名健康人群的血清样本中miRNA的差异性表达。用受试者工作曲线(ROC)分析选择最佳的截断值。用卡方检验来分析评估miR-15b-5p关于非小细胞肺癌的诊断价值。结果 miR-15b-5p在非小细胞肺癌中的表达显著上调(P＜0.05)。卡方检验结果显示该方法的灵敏度为83.5%,特异度为68.1%。结论 miR-15b-5p可作为可切除的非小细胞肺癌中非侵入性的诊断生物标志物。     

大脑颞叶伴多层菊形团胚胎性肿瘤1例并文献复习

目的探讨伴多层菊形团胚胎性肿瘤(ETMR)的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾性分析徐州医科大学附属连云港市第一人民医院2021年10月收治的1例ETMR患儿的资料, 对其临床特征、病理形态、免疫表型、荧光原位杂交结果进行分析, 同时复习相关文献。结果患儿, 男性, 年龄5.5岁, 以反复头痛20 d、加重伴呕吐1 d入院, 头颅磁共振成像提示右侧颞叶巨大囊实性占位, 大小11.3 cm×6.5 cm, 术中见局部侵及硬脑膜。光学显微镜下肿瘤细胞呈巢团状、小梁状, 富含多层菊形团和无核神经毡。肿瘤细胞强阳性表达LIN28、CD56、Nestin、ATRX, 不表达IDH1、INI-1、CD99、H3G34R及S-100, GFAP弱阳性, Olig-2和NeuN散在阳性, p53++, Ki-67阳性指数70%, 神经毡和分化的细胞表达Syn;荧光原位杂交C19MC区域未见扩增;综合诊断为ETMR。结论 ETMR是一种恶性程度高、侵袭性强、致死率高的中枢神经系统肿瘤, 多见于幼儿, 其临床特征不典型、容易误诊, 确诊需要结合病理组织学形态、免疫表型和荧光原位杂交结果。     

面肩肱肌营养不良症患者外周血单个核细胞来源的诱导多能干细胞的构建及骨骼肌分化

摘要:目的﹑建立并鉴定面肩肱肌营养不良症(FSHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源的诱导多能干细胞(iPSCs) ,初步探讨其骨骼肌分化能力,评估该细胞模型应用于疾病机制研究的可行性。方法收集1例FSHD患者的PBMC,用含4个重编程转录因子(OCT4,SOX2 ,KLF4和c-MYC)的仙台病毒感染PBMC并获得FSHD患者来源的iPSCs,继续诱导其骨骼肌分化。通过基因组光学图谱技术、核型、免疫荧光染色,实时荧光定量PCR等分析iPSCs和骨骼肌细胞特性。结果成功获得FSHD患者来源的iPSCs ,其可表达多能干性标记。FSHD-iPSC核型及D4Z4拷贝数结果与患者的临床背景一致,并在体外可定向诱导分化为骨骼肌细胞,该细胞同时表达DUX4致病基因以及调节基因。结论FSHD患者来源的PBMC可重编程为iPSCs,FSHD-iPSC可分化为疾病相关的肌源组细胞及肌管细胞,为FSHD发病机制的体外研究提供了良好的细胞模型,并为寻找该病的有效治疗手段提供了工具。     

骨桥蛋白通过内质网应激诱导C2C12肌细胞胰岛素抵抗

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果:(1)骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4(Glut4)膜位移和葡萄糖的摄取;而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。(2)OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激,并促进c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化。(3)内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)可降低OPN所增加的JNK磷酸化,恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论:骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。     

乳腺伴大汗腺分化的癌临床病理特征及预后分析

目的：探讨乳腺伴大汗腺分化的癌临床病理特点及影响其预后的因素。方法收集乳腺伴大汗腺分化的癌标本70例和同期诊断为非特殊型浸润性癌283例患者的临床病理资料,比较两组预后差异,并对患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级、分期、免疫组化等因素与预后的关系进行统计学分析。结果乳腺伴大汗腺分化的癌平均发病年龄(56．17±12．41岁)比非特殊型浸润性癌(52.77±11．07岁)高(P=0．039);与非特殊型浸润性癌相比,乳腺伴大汗腺分化的癌具有更低的腋窝淋巴结转移率,较低的ER、PR阳性率(P<0．05);乳腺伴大汗腺分化的癌患者与非特殊型浸润性癌患者相比,5年总生存率(P=0．221)和无病生存率(P=0．378)差异无统计学意义;单因素生存分析显示肿瘤大小、淋巴结转移、病理学分期、淋巴结外软组织浸润与乳腺伴大汗腺分化的癌患者预后有关(P<0．05),Cox多因素分析结果显示,淋巴结转移与乳腺伴大汗腺分化的癌患者不良预后有关(P<0．05)。结论乳腺伴大汗腺分化的癌与浸润性癌临床病理特征不同,但预后无统计学意义。淋巴结转移可作为乳腺伴大汗腺分化的癌患者预后不良的指标,早诊断、早治疗是改善其预后的关键。     

子宫动脉栓塞术在妇产科出血性疾病的临床分析

目的:分析超选择性子宫动脉栓塞技术对妇产科出血性疾病的临床应用效果与意义.方法:选取我院2018年5月—2019年11月,妇产科送来大出血病人行子宫栓塞术后的患者55例.其中产后大出血15例,异位妊娠19例,妇科子宫出血21例.结果:观察其愈后情况,得到产后大出血一次止血的患者达96%.3%的患者两次介入治疗达到止血目的.1%的患者介入治疗无效后切除子宫.异位妊娠虽然还多以腹腔镜为主,但未育或有生育要求,或是一侧输卵管丧失功能,子宫栓塞术能以最大可能维持其生育功能.行妇科子宫出血中以子宫内膜基底层或子宫浅积层的小血管破裂,子宫动静脉瘘和子宫静脉畸形阴道出血有效率可达95%.结论:子宫动脉栓塞术是介入治疗妇产科出血的一种微创方法,在治疗的过程中更有效的保证患者机体的正常存在,且效果明显,患者预后较好,是一种优于外科手术的新方法和新发展方向.     

单心动周期实时三维超声评价心脏移植患者右心室形态及功能

目的 探讨心脏移植术后供心的右心形态学及功能学改变.方法 入组健康志愿者60例及心脏移植术患者31例.所有研究对象均行常规超声心动图检查,并应用单心动周期实时三维超声心动图评价右心室形态及收缩功能的相关参数,所有心脏移植患者超声检查3个月内曾行心内膜活检.根据1990年国际心肺移植协会排异反应标准,将病例组分为排异组和非排异组.结果 对照组、非排异组、排异组间右室每搏输出量(RVSV)及右室射血分数(RVEF)测值呈递减趋势,差异有统计学意义[RVSV:对照组、非排异组、排异组分别为(56.18±23.72)ml、(36.08±10.94)ml和(26.22±9.84)ml,P＜0.0001;RVEF:对照组、非排异组、排异组分别为(62.09±7.18)%、(51.04±7.58)%和(35.86±9.86)%,P＜0.00001].剔除排异患者后,短期组、长期组间差异无统计学意义.结论 实时三维超声心动图能够快速评价右室形态及整体收缩功能,其中RVEF最敏感和稳定,对心脏移植患者术后长期监测随访具有良好的临床应用前景.     

CD21及CD43对黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤和良性淋巴组织增生的鉴别诊断价值

目的 探讨CD21、CD43蛋白表达对黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALToma)和良性淋巴组织增生的鉴别诊断价值.方法 应用免疫组织化学法检测25例良性淋巴组织增生(对照组)及25例MALToma(病例组)组织CD21、CD43蛋白表达情况.结果 病例组100%(25/25)显示出CD21+的异常滤泡树突细胞网,多数稀疏破碎,少数扩大增生或融合成片;对照组100%(25/25)显示出CD21+的完整滤泡树突细胞网,未显示异常滤泡树突细胞网.两组异常滤泡树突细胞网阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=46.080,P=0.000).病例组CD20+细胞中CD43+表达率为24%(6/25),对照组CD20+细胞中CD43均阴性,两组差异有统计学意义(χ2=4.375,P=0.030).结论 CD21+异常滤泡树突细胞网以及CD20+细胞中CD43+表达对MALToma和良性淋巴组织增生有鉴别诊断意义.在少数情况下,MALToma组织中异常的滤泡树突细胞网扩大增生或融合成片.     

复合带瓣人工血管替换升主动脉和主动脉瓣(24例报告)

报告２４例升主动脉瘤伴主动脉瓣关闭不全行升主动脉和主动脉瓣替换及冠状动脉开口移植术（Ｂｅｎｔａｌ术２２例，底盘法２例）。１３例伴有升主动脉夹层分离，对其中８例ＤｅＢａｋｅｙＩ型者，以Ｔｅｆｌｏｎ毡条内外加固主动脉切端后吻合。１３例用人工血管周围间隙与右心耳吻合以控制升主动脉吻合之外的出血。３例以人工血管片环包主动脉吻合口控制局部广泛渗血及出血。２例术毕不能脱离体外循环死亡，手术死亡率８３％。随访平均２１８个月，２例死于蛛网膜下腔出血，１例右股动脉栓塞经手术治愈；其余病人康复良好，心功能（ＮＹＨＡ）Ｉ～ＩＩ级。     

丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞株CAOV3 增殖与凋亡的影响

［摘要］目的观察丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞株（CAOV3）增殖与凋亡的影响。方法培养人卵巢癌细胞株(CAOV3)，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定丹参酮ⅡA对细胞增殖的抑制作用；免疫沉淀法纯化蛋白，细胞外信号调节激酶（ERK）试剂盒测定ERK活性；流式细胞术测定丹参酮ⅡA对细胞凋亡的影响；免疫印记法（Western blot）测定Bax及bcl 2表达。结果MTT实验显示丹参酮ⅡA对CAOV3细胞增殖有明显抑制作用，免疫沉淀法显示丹参酮ⅡA可抑制ERK活性，流式细胞术显示丹参酮ⅡA可诱导CAOV3细胞凋亡，免疫印记法显示丹参酮ⅡA上调Bax，同时降低bcl 2表达，使Bax/bcl 2比值增加。结论丹参酮ⅡA可通过抑制ERK通路而抑制卵巢癌细胞增殖，并诱导细胞凋亡，其途径与上调Bax表达，降低bcl 2表达有关。