SLE合并肺大泡一例

<正> 患者女,54岁。4天前咳嗽时感胸闷、气促,胸片示左肺组织被压缩90％,以SLE,左侧气胸于1988年4月9日入院。患者15年前出现发热、关节痛、白细胞血小板减少、皮疹、狼疮细胞、荧光抗核抗体阳性;1年后阵发性胸闷、心悸;2年前胸部X片示“肺大泡”。查体:体温38.8℃,呼吸20次/分,心率76次/分,早搏6次/分,心音略低,气管右移,左胸廓较饱满,呈过清音,呼吸音减低;双手指指关节梭形,皮肤(-)。实验室检查:白细胞7.2×10~9/L,中性0.54;荧光抗核抗体1:640;GPT 35u/L,GOT 47u/L;白蛋白/球蛋白3.4/3.5,抗“O”、LDH,CPK、BUN、     

薄盖灵芝治疗斑秃232例临床报告

<正> 自1979—1983年10月,我们曾用中国医学科学院药物研究所研制、扬州中药厂生产的薄盖灵芝治疗斑秃232例,将现治疗情况报告于下: 一、一般资料:共观察232例,其中男157人,女75人。年龄:最小4岁,最大69岁。明确分年龄段者212例:其中<20岁者36人、21—30岁52人、31—40岁57人、41—50岁者44人,51岁以上者23人。未分年龄段者20人。职业(工种):脑力劳动者67人,体力劳动者123人、其他(待业及儿童)6人,未明确记录者36人。     

苦参总碱治疗皮肤病的疗效与机制探讨

苦参在中医治疗皮肤病历来受到医家所重视,我院用苦参总碱等苦参制剂治疗皮肤病取得了一定效果,现报道如下: 一,苦参制剂共有三种(1)苦参总碱:(由北医药广制备的苦参总碱结晶),每安瓿含苦参总碱20毫克。(2)苦参注射液:每毫升含苦参生药1克,每安瓿为2毫升。(3)苦参片:每片含生药0.3克。     

白细胞介素4在异位性皮炎中的变化

目的：探讨ＩＬ－４在异位性皮炎发病机制中的意义。方法：采用ＥＬＩＳＡ试剂盒测定异位性皮炎（ＡＤ）、非典型性异位性皮炎（ＡＡＤ）患者和正常对照组ＰＨＡ刺激外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中ＩＬ－４水平，应用免疫组化技术观察ＡＤ皮损浸润单一核细胞中ＩＬ－４和ＩＦＮ－ｒ表达。结果：ＡＤ组ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４水平显著高于ＡＡＤ组或正常对照组，并且ＩＬ－４与ＩｇＥ呈正相关。结论：异位性皮炎患者血清ＩｇＥ和ＩＬ－４呈正相关；异位性皮炎和非典型性异位性皮炎或对照组的免疫病理的不同，支持ＩＬ－４可以作为异位性皮炎的重要诊断指标。     

眼部带状疱疹14例报告

我院自1984～1990年共收治眼部带状疱疹14例,简要报道如下: 14例中,男10例,女4例;11～21岁1例,21～30岁3例,41～50岁2例,51～60岁7例,61岁以上2例。侵犯三叉神经第一支者6例,侵犯第一、二支者5例,侵犯第二支者2例。眼部皮肤表现均有眼睑红肿、水疱及痂皮;侵犯限球其他各部者共6例,其中疱疹性角、结合膜炎4例,色素膜炎3例,一过性眼压增高者1例,视神经炎1例;同时有鼻部     

广泛性皮肤黑色素沉着症一例报告

病例介绍 金×,女,3岁9个月,河北省易县人,汉族,因发现皮肤变黑三年,于1987年7月入院。患儿出生时正常,生后7个月发现右颊皮肤有黑斑,渐遍及全身。患儿足月顺产,第四胎第四产。既往健康,无服用或接触特殊药物史。家中无类似患者。居住非矿区。曾服中药一剂并针灸,企图终止妊娠未遂。     

开展系统性红斑狼疮中西医结合研究的商榷

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是一种严重危害人类的疾病 ,尤其因为它是一种侵犯多系统的自身免疫性疾病 ,有很大的典型性 ,因此对它进行深入研究 ,对于解决其他自身免疫疾病的病因和病理机制也有重要的参考价值。解放后由于党中央和政府的政策支持和关怀 ,采用中西医结合治疗ＳＬＥ取得了很大成就 ,中西医结合治疗ＳＬＥ的优点在于 :( 1)可以明显提高临床疗效 ;已经通过临床报道、临床分组、研究观察 ,证明中西医结合疗效优于单纯西药组和中药组 ,经统计学分析有显著性差异。 ( 2 )可以较好地消除患者的临床症状 ,患者的生活质量明显提高。 ( 3)…     

BXSB小鼠的免疫学及免疫病理学研究

几种小鼠自发性系统性红斑狼疮(SLE)模型的研究,对于探讨人类SLE的病因与发病机制有重要的参考意义。BXSB小鼠是从美国Jackson实验室引进的好发SLE的纯系鼠,其发病受Y染色体连锁的基因影响,雄鼠发病早,雌鼠发病晚。我们将     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞凋亡及其与自身抗体的关系

目的;探讨系统性红斑狼疮患者淋巴细胞凋亡及其与自身抗体的关系。方法：DNA片段化分析、流式细胞仪分析测定亚二倍体细胞含量以检测淋巴细胞凋亡。结果：SLE患者的外周血淋巴细胞凋亡率较正常对照组明显增多,含2种或2种以上自身抗体阳性者较1种抗体阳性者,有更高的淋巴细胞凋亡率。结论：SLE患者淋巴细胞凋亡在体外加速,患者自身抗体产生增加可能与淋巴细胞凋亡增多相关,淋巴细胞凋亡异常参与SLE发病。